原创《导致药源性高血压的药物有哪些》
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药源性高血压是指使用某些药物导致血压显著升高,超过正常范围；或者高血压患者在使用某些药物后导致血压进一步升高,或使本已降至正常的血压出现反跳（再度升高）,甚至出现高血压危象.药源性高血压属于一种继发性高血压,是由于药物本身的药理作用、毒副作用、药物相互作用所致.因此,药源性高血压在大多数情况下是可以预防的,采取一定的措施可以防止其发生.
导致药源性高血压的药物常见的有以下八种,应当引起患者的警惕.
非甾体抗炎药长期或大量服用布洛芬、吲哚美辛、美洛昔康、保泰松等非甾体类抗炎药,可增加钠的再吸收,引起水钠潴留、血容量增加、血压升高,甚至出现高血压危象.目前认为肾素- 血管紧张素- 醛固酮系统是体内升压系统,而激肽- 前列腺素系统是体内降压系统,两者相互制约,共同调节机体的血压平衡.当长期大量应用后类药物时,由于抑制环氧化酶,导致前列环素、前列腺素等合成和释放减少,血管收缩,人体血压平衡失调,因而血压升高.此外,非甾体类抗炎药可降低某些降压药物（如受体阻滞剂、利尿剂和血管紧张素转化酶抑制剂等）的降压作用,导致高血压患者降压疗效变差.
处理措施非甾体类抗炎药引起血压明显升高的情况主要见于高血压患者,对血压正常者影响较小.原本血压控制良好的高血压患者,如果血压突然升高,需要警惕是否为服用了非甾体类抗炎药所致.高血压患者服用非甾体类抗炎药时,应选择对血压影响较小的种类；若出现血压升高,首选钙离子拮抗剂和利尿剂进行降压治疗.
糖皮质激素包括可的松、泼尼松、氟泼尼松龙、地塞米松等.糖皮质激素可引起水钠潴留和钾的排泄,激活交感神经,促进肝脏合成血管紧张素原,增加肾素- 血管紧张素- 醛固酮系统升压效应,往往产生低血钾性高血压.
处理措施可选择保钾利尿剂、钙离子拮抗剂、β- 受体阻滞剂或血管紧张素转化酶抑制剂进行降压,同时密切监测血钾,预防低钾血症.
口服避孕药口服避孕药是雌激素和孕激素合剂,其中会导致血压升高的主要成分是孕激素.长期服用避孕药会使血压不同程度地升高,研究认为肾素- 血管紧张素系统的变化可能为主要原因.雌激素可通过以下途径升高血压：①避孕药可使肝脏产生较正常高数倍的肾素底物,因而使血浆肾素活性和血管紧张素Ⅱ数量增加.增高的肾素既可使血管收缩,促进钠进入细胞内,又可使醛固酮分泌增加.②孕激素具有盐皮质激素作用,可直接作用于肾小血管细胞,引起水钠潴留.天然的孕激素可拮抗醛固酮水钠潴留,但人工合成的促孕激素却具有盐皮质激素作用,使水钠潴留而导致血压升高.
处理措施长期使用该药会发生或加重高血压,一般发生在用药数月后,血压升高为轻度或中度,偶尔发展为急进型高血压.因此,应立即停用口服避孕药,一般在停药3~6 个月后,血压可恢复正常.
促红细胞生成素重组人促红细胞生成素常用于治疗肾性贫血和恶性肿瘤相关贫血等难治性贫血.30%接受治疗的患者会出现血压升高,与红细胞生成过快、血黏度增加、末梢循环阻力增大有关.重组人促红细胞生成素可促进内皮素1 释放、血栓烷素B2合成增加,前列环素I2和血管内皮细胞一氧化氮合成下降,并使末梢血管异常反应性收缩,引起外周血管阻力增加,导致高血压,甚至出现高血压脑病或脑卒中.
处理措施使用重组人促红细胞生成素治疗肾性贫血时,为预防升高血压,应在3～4 个月内缓慢纠正贫血,并在治疗过程中密切监测血压.一旦出现高血压,可选择钙离子拮抗剂、血管紧张素转化酶抑制剂、血管扩张剂等进行治疗.
免疫抑制剂免疫抑制剂常用于治疗器官移植后排斥反应和自身免疫性疾病.可引起血压明显升高的免疫抑制剂主要是环孢素.环孢素可能通过升高肾脏血管内皮素水平,降低肾小球滤过率,同时抑制前列腺素合成和释放,促进血管收缩,升高血压.
处理措施应用免疫抑制剂出现高血压的患者,降压治疗时应考虑降压药对环孢素的血浆分布和浓度影响.二氢吡啶类钙离子拮抗剂对环孢素的血浆分布和浓度影响较小,降压效果较好.
抗抑郁药抗抑郁药中的单胺氧化酶抑制剂、三环类抗抑郁药、5- 羟色胺及去甲肾上腺素和多巴胺再摄取抑制剂等,均可导致不同程度的血压升高.单胺氧化酶抑制剂抑制单胺氧化酶活性,使儿茶酚胺类物质和5- 羟色胺蓄积,引起血压升高.三环类抗抑郁药物如丙米嗪、阿米替林和多赛平等,属于非选择性单胺摄取抑制剂,主要抑制去甲肾上腺素和5- 羟色胺的再摄取,增加突触间隙两者的浓度,产生拟交感效应,使血压升高.
处理措施因抑郁症本身也会导致血压升高,故在服用抗抑郁药时,需要权衡利弊.明确为抗抑郁药导致高血压者,应换用其他种类抗抑郁药或加用降压药.
肿瘤靶向治疗药物血管内皮生长因子（VEGF）单克隆抗体主要用于肿瘤的靶向治疗,可引起血压升高.
处理措施血管紧张素转化酶抑制剂有拮抗肾素- 血管紧张素- 醛固酮系统活性和减少蛋白尿的作用,可优先作为VEGF 单克隆抗体引起的高血压的降压药,也可应用β- 受体阻滞剂、利尿剂、非二氢吡啶类钙离子拮抗剂、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂和扩血管药物（硝酸酯类）.
中药甘草甘草中的活性成分甘草次酸可抑制糖皮质激素的生物转化,同时还具有直接的盐皮质激素样作用,可导致血压升高.甘草引起高血压的临床特点为血压升高伴低钾血症,被称为“假性醛固酮增多症”,但血浆醛固酮和肾素活性水平均较低.
处理措施服用甘草制剂时,应监测血压和血钾水平.一般停药后,血压即可恢复正常,若需加用降压药,宜根据血钾水平确定是否加用螺内酯.
无高血压病史者应用上述8 种药物时,应在用药1~2 周后注意监测血压；有高血压病史者应尽量避免使用上述药物,不得不用时,宜每天监测血压,必要时做24 小时动态血压监测,以便及时发现和处理血压升高情况.
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