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肺硬化性血管瘤伴淋巴结转移有关论文写作技巧范文 跟肺硬化性血管瘤伴淋巴结转移1例并文献复习有关论文写作技巧范文

版权:原创标记原创 主题:肺硬化性血管瘤伴淋巴结转移范文 类别:硕士论文 2024-01-19

《肺硬化性血管瘤伴淋巴结转移1例并文献复习》

本文是肺硬化性血管瘤伴淋巴结转移有关毕业论文提纲范文与淋巴结和血管瘤和文献复习有关论文范本。

苏宪灵,齐菲,胡红,解立新

[摘 要]

目的:总结肺硬化性血管瘤(pulmonary sclerosing hemangioma,PSH)的诊断及鉴别诊断方法.

方法:对1 例PSH患者的临床资料进行整理,并行胸部增强CT及PET/CT检查.

结果:右肺结节CT引导下穿刺活检术后病理证实为PSH,患者拒绝手术出院,随访半年病灶稳定,患者无咳嗽等不适主诉.

结论:肺内单发或多发结节的鉴别诊断应考虑到PSH.外科手术或CT引导下肺活检是确诊PSH 的手段,治疗以手术切除或随访观察为主.

[关键词] 肺肿瘤;血管瘤;肿瘤转移

[中图法分类号] R 734.2

[文献标志码] ADOI:10.13898/j.cnki.issn.10002200.2016.07.028

患者女性44岁,2014年7月11日受凉后出现间断性干咳,就诊某医院行胸片提示肺部阴影,后行胸部增强CT示右肺上叶前段结节1.6 cm×1.5 cm,左肺上叶舌段结节0.7 cm ×0.9 cm,中等强化,伴双侧腋窝多发淋巴结肿大(见图1),考虑恶性可能大,淋巴瘤或肺癌,亦不除外肺内多发硬化性血管瘤可能.支气管镜刷片细胞学诊断提示少数可疑小细胞性肿瘤细胞.2014年8月1日就诊我院门诊,病程中患者偶有咳嗽,无咳痰,无发热、咯血、胸痛,无乏力、消瘦.精神状态良好,体力、睡眠、食欲正常,大、小便正常.门诊以“肺部阴影”收入院.既往确诊“类风湿性关节炎、干燥综合征”8年,曾静脉滴注“亚二磷酸”治疗2周,近4年来一直口服“甲氨蝶呤每周12.5 mg”、“硫酸羟氯喹 0.2,g 2次/日”治疗,有双腕关节滑膜炎病史,近2个月出现右膝关节活动疼痛.入院体格检查: 体温 36.7 ℃,脉搏78次/分,呼吸 18次/分,血压 120/78 mmHg,浅表淋巴结未触及肿大.呼吸运动正常,双肺呼吸音清,未闻及干湿性啰音及胸膜摩擦音,心、腹部查体未见异常.辅助检查:血常规、生化正常,抗环胍氨酸多肽抗体834.44 U/mL,抗SSA抗体阳性,CD4淋巴细胞亚群测定0.52,肿瘤标志物CA153,30.71 u/mL.PET/CT示(见图2):(1)右肺上叶类圆形软组织结节,直径1.9 cm,SUVmax3.8,右侧腋窝多发高代谢肿大淋巴结,较大者2.1 cm ×1.5 cm,SUVmax6.4,考虑恶性病变可能;左舌叶结节,SUVmax1.0,左侧腋窝代谢增高淋巴结,SUVmax1.7,不除外受累可能.

(2)双侧颈部多发淋巴结,较大者位于左侧,直径约1.2 cm,代谢对称性增高,SUVmax2.0,考虑反应性改变可能性大.(3)右侧腮腺区稍高密度结节影,无明显代谢,考虑腺瘤良性.(4)左肩关节周围软组织代谢增高,考虑炎性改变.(5)前纵隔絮状影,代谢增高,考虑成人胸腺.(6)肝左叶低密度结节,无代谢,考虑囊肿或血管瘤可能;轻度脂肪肝;副脾.行CT引导下经皮肺穿刺活检术后病理提示(右肺)肺硬化性血管瘤(PSH).免疫组织化学染色示Syn(-),CD3(-),CD20(+),CD30(-),CD31(-),CD56(-),EMA(+),MelanA(-),p63(-),S100(-),TTF1(+),HMB45(-),CK(少量+),hcaldeon(-).诊断PSH.患者拒绝手术并出院.建议:随访观察,定期复查CT;限于穿刺活检有一定局限性,可再次经皮肺穿刺活检;外科手术治疗.患者院外曾于北京友谊医院再次行肺穿刺,病理仍诊断PSH,因不宜介入治疗,建议定期复查肺CT,随访半年病灶稳定.

讨论PSH是一种罕见的肺部良性肿瘤,男女比例约1∶4,发病年龄17~76岁,中年女性多见,在亚洲有更高的发病率,本病例为中年女性,符合PSH流行病学特点.其组织来源尚存在争议,病理上可见到四种组织构型:区、实性细胞区、血管瘤样区及硬化区.由两种主要的细胞组成,即立方上皮细胞和圆形或多角形细胞,结合免疫组织化学[1],立方细胞来源于肺泡Ⅱ型上皮细胞,考虑为增生的肺泡上皮,圆形或多角形细胞来源于呼吸道较为原始的多潜能细胞,转移的淋巴结多数是圆形或多角形细胞.

PSH患者可有胸痛、咳嗽、咳血、发热等非特异性症状,极少数患者由于肿瘤扩大或压迫周围的组织也可能出现呼吸困难.然而,超过70%的患者是

例行体检时偶然发现,无任何症状.PSH 胸部CT典型表现为位于肺野周围的、孤立的、类圆形的实性结节或肿块,多数直径<4 cm.本病例双肺均有病变,文献[2]报道多发病变极少,仅4%.肿瘤可有或无分叶,无毛刺、卫星灶及空洞,少数可有点状钙化,文献[3-4]报道不尽一致.有些文献[4]报道了“空气新月征”、“贴边血管征”、“晕征”及“鼠尾征”等PSH 的特殊征象.胸部增强CT对本病诊断及鉴别诊断有极大帮助. 病灶中高度强化是本病的特点,且强化峰值持续时间长或呈现延迟强化[5].PSH的CT强化的病理基础是瘤体内小血管明显增生,强化的程度取决于瘤体组织的成分,血管瘤样区强化明显,所以PSH原则上会呈现不均一强化.多数报道[6-7]认为PET/CT对PSH的诊断特异性差,与肺癌很难鉴别,本病例术前PET/CT病灶SUV值分别为1.0、3.8,与肺癌代谢值接近,结合淋巴结转移,考虑肺癌可能性大.气管镜对该疾病诊断价值有限,文献[8]报道了26例PSH的病例,其中15例患者术前行气管镜检查,病理提示慢性炎症,均未发现肿瘤证据.

PSH诊断多依赖于胸部手术,但近年来随着CT引导下肺穿刺活检技术的成熟,也有助于此疾病诊断,该病例为CT引导下肺穿刺活检成功诊断.PSH治疗以手术切除为主,尽管被认为是良性肿瘤,部分病例术后会出现复发.少数病例报告多处转移,如淋巴结、胸膜、胃[3,9-10],提示PSH可能存在潜在侵袭性特征,但也有认为多发病变较孤立病变进展缓慢,对部分病例随访2~6年病灶稳定[3,11],即使PSH转移也不影响预后.

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(本文编辑姚仁斌)

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