原创《番茄心室形成进展》
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摘 要：番茄心室与果实大小和形状密切相关,心室越多,果实越大,越容易产生畸形果,直接影响番茄的产量和品质.为了探明番茄心室形成和调控机理,笔者归纳了番茄心室形成与环境、植物生长调节剂、自身遗传和基因的调控关系.低夜温、高营养水平促进心室的形成,弱光降低番茄心室数,灌水量、灌水频率都会影响番茄心室的形成；GA3、B-9、BA、TIBA促进番茄心室形成,其中赤霉素作用最大；2,4-D抑制番茄心室形成,IAA和NAA则有减少心室数的趋势.调控番茄心室形成的基因有lc、WUS、fin、fab 和CLV3,有2个调控途径；分别为WUS-lc 途径和fin/fab-CLV3途径.
关键词：番茄；心室；环境；植物生长调节剂；基因
0 引言
番茄是浆果类蔬菜研究的模式植物,露地和设施栽培面积大,经济效益高.番茄果实生长发育受许多因素的影响,其中番茄果实心室直接影响果实的形状和大小,心室数越多,果实越大,越容易产生畸形果；反之心室数减少,果实变小,越不易产生畸形果[1],因此番茄心室形成与畸形果发生密切相关.番茄畸形果的大量发生给生产者造成严重的经济损失.目前研究认为畸形果的发生除了与品种自身的遗传特性有关外,花芽分化阶段的环境和营养水平是主要的影响因素,同时也受到植物生长调节剂的调控.番茄心室形成的研究主要集中在环境及植物生长调节剂方面,而遗传及相关基因的研究较少,且研究不深入.笔者将系统的阐述环境与激素对番茄心室形成的影响,并全面深入地分析近几年番茄心室形成相关遗传和基因的最新研究进展.
1 环境因素对番茄心室形成影响
1.1 温度
苗期低夜温,番茄心室数增加,其中花芽分化期是畸形果发生关键时期,此时期遇低温,畸形果的发生率高达50%以上[2-6].低夜温能促进番茄幼苗体内源激素含量的增加,在6、12和18℃3种夜温处理中,6℃夜温处理中,番茄幼苗内源GAs、ZR、Ety的含量最高,其含量随苗期夜温的升高而逐渐降低,其中赤霉素含量变化最显著[7].同时低温降低番茄花器官与顶端生长点中生长素与赤霉素含量的比值,特别是雌蕊形成期的赤霉素和生长素的含量显著高于对照高温区的含量[8].因此,低温对心室形成的影响主要是番茄苗期花芽分化阶段,从而增加番茄心室数.从激素的含量变化分析低温对番茄心室形成的影响可能是通过调节番茄内源激素含量来起作用的,其中关键的激素之一就是赤霉素.
1.2 光照
弱光减少番茄心室数,降低畸形果的发生率,特别是苗期光照强度对番茄多心室型畸形果发生有显著的影响,随着光照强度的降低,降低畸形果发生的作用就更大[9-11].光照对番茄畸形果的影响主要通过植物体内的物质积累起作用,弱光处理减少植株体内物质积累,心室数正常,畸形果的发生率降低,而GAs、IAA的含量随着光照强度的降低而增加[11].栽培在光照不足条件下的番茄,直接在花序上外用苄基腺嘌呤(6-BA)与赤霉素以促进其发育,这2种化合物在控制花序发育上有先后效应,BA的作用首先发挥,而GA仅跟随在BA作用之后.GA4+7在与BA混合时,较GA3促进花序发育更为有效,测定花序中碳水化物含量表明,在外源激素处理期,可溶糖类及淀粉水平显著增加[12].因此,光照主要通过植物碳水化合物的积累从而影响番茄心室形成,而通过外源植物生长调节剂可以减弱光照对番茄心室形成的影响,从而降低番茄畸形果的发生.
1.3 水分
关于水分对番茄畸形果发生的影响,有人认为灌水量越大,越容易产生畸形果,村松等[9]发现,在所进行的4 个灌水量处理pF 0.9、1.9、2.5、2.7 的试验中,随着灌水量增大,番茄畸形果发生率逐渐增高.不同灌水点处理对番茄心室形成有很大影响,随着灌水间隔天数的减少,番茄多心室型畸形果率显著降低,其发生程度也显著减轻[13].而刘浩等[14]研究认为番茄苗期适度水分亏缺（土壤水分保持在田间持水量的50%~55%）可提高坐果率,降低多心室型畸形果比率；开花坐果期过度水分亏缺（土壤水分降到田间持水量的65%以下）易形成小果和畸形果.以上研究结果表明番茄植株不同生长发育时期、灌水量、灌水频率均会影响番茄心室形成.
1.4 营养
提高番茄苗期营养水平,均会明显提高畸形果发生率、畸形果平均级数和综合指数,特别是多心室型畸形果.在氮、磷、钾三要素中,以氮对番茄心室形成影响最大,磷次之,钾的作用则相对较小,其中高氮较易使番茄产生畸形果[4-6,15].
番茄苗期随着氮营养的增加,幼苗内源GAs 和IAA 的含量及GAs/IAA 比值显著增加；而随着磷营养的增加,番茄幼苗内源GAs 含量及GAs/IAA 比值增加,IAA 含量降低；钾营养则是随着使用浓度增加,内源GAs 和IAA 的含量及GAs/IAA 比值有较大幅度的增加[16].由此判断营养物质对番茄心室形成的影响也与GAs和IAA有关.
1.5 植物生长调节剂
植物生长调节剂调控番茄花的发育和形态,尤其对心室形成有显著的影响[2,17-21].花芽分化期,不同的生长调节剂对番茄心室的形成具有不同的影响.GA3可促进番茄花器官分化和发育,增加子房心室数,促进畸形果的发生[17-18,21-22]；B-9 可使子房心室数增加；BA有促进子房心室数增加的趋势；2,4-D减少子房心室数和畸形果发生；而IAA和NAA则有减少子房心室数的趋势,降低畸形果发生率；TIBA的施用,会促使番茄花数增多,果实变畸形[22].植物生长调节剂中,赤霉素对番茄心室形成的作用最大[17-22].
2 番茄心室形成的遗传学研究
关于番茄心室的遗传模型,研究认为多心室为隐性,少心室为部分显性,番茄心室的遗传主要受基因的加性和显性效应的影响,未发现有上位性的证据[23-27].由于番茄果实心室数直接影响果实的形状和大小,心室数越多,果实越大.在对番茄果实大小的QTL分析中获得6 个QTL 位点,分别是fw 1.1（作用值约为17%）、fw 1.2(约13%)、fw 2.1(约12%)、fw 2.2(约23%)、fw 3.1(约12%)和fw 11.3(约37%),其中只有fw 2.1( lc )和fw11.3 ( fasciated )这2 个QTL与番茄心室形成密切相关,其中后者主要是簇生型的心室类型[28],分别位于第11染色体和第2染色体的末端,这2个位点相互之间具有上位性作用,任一基因座都能单独增加心室数[29].大部分大果多心室番茄品种携带fasciated 突变,对于果重超过500 g 的大果型品种需要fasciated 和lc突变同时发生.当二者均存在时,产生具有更多心室数、更大尺寸的番茄果实.遗传研究表明,fasciated 突变是一种隐性突变进而增加心皮的数目,说明这是一种功能缺失型的突变,而lc 具有加性效应[30].fasciated和lc 的特性和在果实发育中的作用只有分离得到这2个基因才能完全解释.
3 番茄心室形成基因的克隆与功能分析
番茄果实变大的一种方式是通过细胞分裂,fw2.2是编码细胞分裂的负调控子,主要通过调控细胞分裂来改变果实的大小,而对果实的总体结构和形状并不起作用[31].另一种方式是通过改变心皮或心室数来调整果实的大小.大多数的野生番茄有2 个心室,而大果栽培番茄的心室数可达10 个或更多,调节心室数的基因位点不仅影响果实的大小,还影响果实的种子数和果实的形状[29].
2011 年,Mu?os 等[32]利用图位克隆的方法获得了fw 2.1( lc )基因序列,该位点包含了一段1600 bp 的碱基,位于番茄WUS 的下游,存在于栽培番茄品种中,主要由于该段序列有2 处发生单碱基突变从而使番茄心室数增加.从进化的角度来讲,lc 的突变早于fasciated发生.2017 年Li 等[33-35]在lc 突变体番茄中利用RNAi干涉技术沉默了WUS 基因,植株表现出花和果实变小,同时心室数也减少,表明WUS 基因也可以使番茄心室数减少,从而调控番茄花和果实的发育.
Cong 等[36-37]通过图位克隆的方法,在30 多个候选基因中筛选到了fasciated 基因,位于第11 条染色体长臂端,认为是fw 11.3 位点基因.fasciated mRNA水平在多心室和少心室番茄中差异较大,多心室只有少量的转录,而少心室的转录水平很高,fasciated 的转录水平降低,增加了花和果实发育过程中的心皮数,产生极大型番茄果实.花发育早期fasciated mRNA位于雄蕊和心皮,后期fasciated mRNA位于胎座组织和胚珠组织.另外,fasciated 在叶中有很强的表达,但在种子和根部不表达.在少心室和多心室基因型番茄中,多心室花芽发育期表达急剧减少,因此推断出多心室表型是花形成期fasciated 基因调控下降引起的.因此,认为fw 11.3 位点对番茄心室数目调控是由于fasciated 转录因子的表达水平发生变化所引起的,并通过转基因互补实验对这一推测进行了验证.然而转基因互补株系对心室数目的恢复非常有限,且该研究并未解释fasciated 转录因子调控番茄心室数目的分子机理,因此该结果仍需进一步研究确认.直到2011 年,经研究发现在fasciated 基因的第一个内含子序列有294 kb 的插入序列,正是这段插入序列导致fasciated 的功能缺失,因此在fasciated 互补实验中并没有显著的番茄心室变化.这一结果暗示着fasciated 基因也许并不是与番茄心室形成密切相关的基因[38].
2015 年Xu等[39]研究发现,番茄fin 和fab 突变体的萼片、花瓣、雄蕊和心皮数都显著高于野生型,fin和fab双突变体拥有更多的花器官数量,且fin和fab突变体的表型变化与拟南芥中CLV的突变体相似；在fin和fab转基因植株中,CLV3基因的表达量均显著上升；同时在番茄的栽培驯化过程中人们选出了CLV3 突变体,该突变体具有心皮数更多,种子和胎座的比例增加,果实也更大的特点.表明fin 和fab 对番茄心室数的改变是通过CLV3 来实现的.而fw 11.3 位点对应的fasciated 在CLV3 基因的上游1 kb 处,因此推测番茄心室数的增加是由于CLV3 基因的作用而不是fasciated,通过构建fw11.3 位点的基因插入系,发现番茄心室数并未发生变化,而番茄CLV3 基因转基因株系均表现出心室的减少和果实的变小.Xu等人还通过转基因互补实验证实了CLV3 对番茄心室的调控作用.2017 年通过对CLV3 启动子区进行基因编辑技术,得到了一系列CLV3 启动子区不同长度片段缺失的番茄突变体,其心室数目与野生型相比显著增加,并且缺失片段长度和位置的不同,心室数目增加的程度也有所不同,这一结果进一步证实了fw 11.3位点的基因就是CLV3[40],而不是fasciated.
4 展望
目前的研究结果明确了温度、光照、植物生长调节剂与番茄心室间的调控作用,并发现和克隆了番茄心室形成密切相关的基因,基于现有的研究基础,可进一步进行番茄心室的形成和调控机理的研究,具体研究方向如下：
（1）随着番茄心室形成密切相关基因lc、WUS、fin、fab 和CLV3 的发现与克隆,已获得2 个调控途径,分别为WUS-lc 途径和fin/fab-CLV3 途径,均可调控番茄心室形成,但其调控机理尚不明确,需要进一步的研究来完善调控路径.
（2）无论是环境还是激素对番茄心室形成的影响,番茄植株均需接收与传递环境信号与激素信号,因此需要进一步研究具体的信号转导途径,这些途径很可能与上述的2个调控途径相关联,形成完整的调控路径.
（3）番茄心室形成遗传模型研究中仍有些作用值较小的基因座尚未明确其基因,且研究进展缓慢,虽然其基因作用小,但仍然影响着番茄心室的形成,需要进一步的实验研究.
研究进展论文参考资料：
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