原创《动物长寿秘诀你以为光长得威武雄壮就够了？》
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据国外媒体报道,庞大的体型能帮助一些动物延长寿命,但这并非唯一的影响因素.例如,米外壳上分布着灰褐色斑块的北极圆蛤“明”看起来实在有些其貌不扬.不过,仅从名字上就可以看出,它背后的故事要比大多数软体动物丰富得多.2006年,科学家从冰岛附近的海床上发现并杀死了它.2013年的分析表明,它的年龄为507岁,是目前已知最长寿的多细胞动物个体.到2016年8月,研究人员又发现了一条已存活了392年的5米长雌性格陵兰鲨,它是目前为止发现的最长寿的脊椎动物.不过,哺乳动物中最长寿的记录属于一头弓头鲸,据估计其年龄达到了211岁.
或许是因为人类在其他方面的优势太过明显,因此对那些比我们活得更久的物种十分着迷,但对生物学家来说,极端的长寿现象意味着有关生物体衰老和死亡的基础问题.为什么某些物种的个体能够存活数百年,而其他许多物种只能活几个月、几星期甚至几天呢？
研究者认为,通过对动物界中长寿现象的研究,我们就能更进一步地了解这些物种,更重要的是也能了解我们自身,还有人相信这是人类寿命变得更长、更健康的关键.2013年对北极圆蛤“明”的年龄分析使许多人提出了猜想,认为它长寿的秘诀在于极低的耗氧量.事实上,关于动物寿命最深入人心的一个观点就是,寿命长短与代谢速率的关系十分紧密——食物转化为能量和物质的化学反应速率.
在20世纪初,德国生理学家马克斯·鲁布内比较了豚鼠、猫、狗、牛、马和人类的能量代谢速率和寿命.他发现,体型更大的动物具有更低的每克组织代谢速率,它们的寿命也更长.因此他得出结论是能量消耗越快,寿命就越短.美国生物学家雷蒙德·珀尔则研究了饥饿、温度变化和遗传对果蝇和哈密瓜秧苗寿命的影响,然后把观点又做了延伸：“总体而言,生命的持续时间与能量消耗的速率成反比.”而加州大学伯克利分校的德纳姆·哈曼在1954年提出了一个理论,衰老是自由基导致的细胞损伤不断积累的结果.自由基产生于新陈代谢过程中,是非常活泼的分子,能够通过窃取电子导致细胞结构的损伤.
然而,尽管体型较大的哺乳动物的确显示出较慢的代谢速率,并且活得更久,但生存速率理论现在已经被大多数人抛弃.包括英国阿伯丁大学的约翰·斯皮克曼在内的许多科学家指出,虽然有些长寿动物具有较慢的代谢速率,但这并不代表低代谢率就是它们长寿的原因.许多鸟类和蝙蝠尽管代谢速率很高,但它们的寿命却比预期的长得多；而有袋类动物尽管具有较低的代谢率,但它们的寿命却短于胎盘哺乳动物.斯皮克曼说,“所有被用来支持生存速率理论的证据都存在一个基本缺陷,就是它们都来自对
不同体型动物的比较研究.”
2005年,在一项涉及239种哺乳动物和164种鸟类的数据研究中,斯皮克曼使用了统计学手段,将体重的影响从等式中剔除.对于每一种代谢速率相对自身体型高于预期的动物,他都检查了其寿命是否相应地低于预期,反之亦然.斯皮克曼说,“对于哺乳动物和鸟类,一旦体重因素被剔除,那代谢速率和寿命之间的关系就是零.”不过,这项研究与此前支持生存速率理论的工作一样,使用的都是动物的静息代谢率数据,即动物既没有消化食物,也没有调节体温时的代谢率.研究人员之所以使用这些速率,是因为动物在这种状态下可以获得更多的数据.然而,许多动物一生中只有很少的时间处于静息代谢率的状态,而不同物种的情况又有很大差别.斯皮克曼为了解决该问题,比较了48种哺乳动物和44种鸟类每日的能量消耗和最长寿命数据,然后用同样的统计学方法将体型因素剔除.斯皮克曼说,“结果发现,确实存在某种联系,但是与生存速率理论所预计的恰恰相反.对于哺乳动物,如果你把体型因素剔除,那具有较高代谢率的动物反而活得更久.”
事实上,认为动物消耗氧气越多,产生导致细胞损伤的自由基越多,因而衰老得更快的观点已经过时,而这要归功于对线粒体更加深入的研究.线粒体是细胞中产生能量的细胞器.当线粒体把食物中的化学物质分解时,质子在它们的内膜上受到挤压,形成电势差.当这些质子被重新释放到膜表面时,这种电势差就被用来制造三磷酸腺苷（ATP）——用来储存能量的分子.
科学家原先认为,当线粒体内膜表面的电势差较高的时候,自由基的产量也较高,即新陈代谢的速率越高,造成细胞损伤和衰老高度活泼分子也会越多.然而,这一模型没有考虑到线粒体内膜上“解偶联蛋白”的存在.除了产生热量的功能之外,这些解偶联蛋白还能触发质子在膜表面的流动,降低电势差,从而阻碍三磷酸腺苷的正常生成.斯皮克曼说,“传统观点认为,随着你的新陈代谢速率提高,你所消耗的氧气中有一定的比例将会转为产生自由基,这与我们已知的线粒体工作方式存在基本的矛盾.无论发生什么,我们将看到的是,当新陈代谢速率加快时,解偶联过程也加快,自由基的损伤就会减少.”因为自由基生成量越低,意味着寿命就会越长,因此被称为“解偶联生存”假说.斯皮克曼在2004年对这一理论进行试验发现,代谢强度排前四分之一的小鼠消耗了更多氧气,并且其寿命比后四分之一的小鼠长36%,这一结果支持了“解偶联生存”假说.
关于动物寿命,更加简单直接的决定因素是它们的体型.英国利物浦大学的研究人员列出了超过1400个物种的体重和最长寿命的关系,其中包括哺乳动物、鸟类、两栖类和爬行类.他们发现,在这四类动物中,有63%的寿命差异源于体重；哺乳动物的比例为66%.蝙蝠是比较特立独行的动物,它们的寿命要比对应自己体型的预期寿命长得多.因此在将蝙蝠的数据剔除后,发现体重能解释76%的哺乳动物寿命差异.对于鸟类和爬行动物,体重与寿命之间的相关性分别为70%和59%.两栖动物中未发现存在关联.他们说,“体型如何影响动物寿命来源于演化和生态学因素.体型决定了生态学上的机会,动物体型越小,其捕食者越多,它们必须长得更快,繁殖得更快,这样才能把基因传递下去.体型较大的动物,比如大象、鲸,被捕食者吃掉的可能性就很低,并且缺乏较早成熟和繁殖的演化压力.”
如果体型是通过被捕食的可能性来影响寿命,那可以推断出,同一物种的不同种群可能会因为身处不同环境而呈现出寿命长短的差异.
生物学家史蒂文·奥斯塔德在20世纪80年代晚期,从美国佐治亚州萨佩洛岛和南卡罗来纳州艾肯附近分别捕捉了34只和37只负鼠,并都安装上了无线电项圈.艾肯的负鼠种群会受到野狗和短尾猫的捕食,而生活在萨佩洛岛的负鼠则没有这种威胁.总体而言,岛屿生活的负鼠受到的捕食压力较小,并且在遗传上较为孤立.奥斯塔德发现,这些岛屿生活的负鼠平均寿命为四个半月,比大陆上生活的近亲长23%.它们的产仔数量显著少于大陆负鼠,开始繁殖的时间晚一些,繁殖期也长一些.分析显示,大陆负鼠的尾巴中,肌腱纤维的胶原蛋白老化速度更快.奥斯塔德考虑了各种可能的因素,包括气候变化、病原体和饮食结构的影响,结论是岛屿负鼠种群的较长寿命最可能是因为不同选择压力下出现的遗传分化.还有其他一些似乎对动物寿命有影响的因素,而这些因素其实只是体型和生态学机会的结果.例如,研究显示大脑体积与动物的最长寿命存在关联,特别是在灵长类动物中.同样的还有眼球体积.“任何能随着体型发生变化的东西,看起来似乎都与寿命有关,而这仅仅是因为体型与寿命存在相关性.”斯皮克曼说道.
尽管目前主流的科学观点认为体型决定了被其他动物捕食的可能性,进而对寿命产生了重要影响,但还有一些关键问题没有得到解答.斯皮克曼说,“这取决于你是在什么水平上问这个问题,演化论的解释与外在的死亡风险有关.接下来的问题在于,是什么机制真正在保护身体？”奥斯塔德在2010年出版的论文中将一些极为长寿的动物称为“玛土撒拉的动物园”——以圣经故事中活了969年的人物得名.奥斯塔德指出,“长寿记录的保持者如北极圆蛤‘明’、格陵兰鲨和弓头鲸等,它们都生活在低温环境中,而这并非巧合.大部分寿命超长的动物都具有较低的体温,或者生活在某种低温环境中,诸如活性氧类的产生、DNA修复和基因转录等关键生物过程在寒冷环境中会变得更慢.”
奥斯塔德还重点研究了裸鼹鼠和小棕蝠——两种相对于自身体型而言,比人类更加长寿的哺乳动物.他的结论是,自由基生成引起的细胞损伤累积确实在衰老中发挥了作用,但在许多情况下影响相对较小,并且对不同物种的重要性存在很大差别.
近年来,快捷、廉价的DNA测序技术为科学家提供了重要的研究手段,以探索基因在众多物种的寿命调控中扮演的角色.例如,一个名为daf-2的基因发生突变后,可以导致线虫的寿命延长一倍,并且依然保持健康.如果侏儒症鼠具有会破坏生长激素、催乳素和促甲状腺激素产生的基因突变,那它们的寿命将比对照组延长大约40%.
在发表于2013年的一篇论文中,专家比较了许多对相似哺乳动物的基因组.这些相似的动物中有的寿命显著不同,有的寿命则差不多.他们发现,与DNA损伤和蛋白质重复利用有关的基因在较长寿的物种中演化更快.2015年,研究小组对弓头鲸的基因组进行测序,发现了与DNA损伤应答、细胞周期调节和癌细胞调控有关的物种特异性基因突变.研究者认为,“我们不确定这些是否就是与物种衰老差异有关的蛋白质,但这些研究为我们下一步的实验提供了线索,”道.
基因测序已经解决了一个从20世纪70年代以来就困扰科学家多年的生物学难题；如何解释大象和鲸等长寿的大型动物具有极低的癌症发病率？2015年,犹他大学的约书亚·希夫曼领导的团队计算发现,只有不到5%的圈养大象会死于癌症,而人类的癌症致死率约为11%至25%.当研究人员审视测序结果时,发现非洲象拥有40份编码p53蛋白的基因拷贝.p53是在抵抗癌症时起关键作用的一种蛋白质,能够阻止受损DNA解体,直到损伤被修复；或者触发这些DNA自行凋亡.亚洲象拥有30到40份基因拷贝.相比之下,人类和蹄兔只有两份基因拷贝.但后来的试验显示,大象在修复受损DNA上并没有过人之处.希夫曼的结论称,大象之所以对癌症有着较强的防御能力,是因为它们能杀死那些有可能癌变的细胞,阻止它们变成肿瘤.研究人员表示,“我的假说是,不是DNA修复在本质上存在不同,而是细胞对DNA损伤的反应有所不同,同等数量的DNA损伤会杀死一个大象细胞,或者阻止它增殖,但小鼠的细胞就不一得到这点.”
目前,采用生物学方法研究衰老的科学家已经对数十种哺乳动物的基因组进行了测序.当测序对象变为数百种时,他们将更好地鉴别出促成动物长寿的遗传学线索.研究人员表示,“长寿在某种程度上塑造了我们人类,尽管我们并不知道为什么人类具有这种能力,对更多的物种进行测序将帮助我们提出并回答许多其他迷人的问题.如果能对长寿动物抵挡疾病的机制有更深入的了解,那就将帮助人类进一步延长已经相当可观的寿命.例如,我们能否从裸鼹鼠和弓头鲸身上获得对抗癌症的线索？我认为我们可以,但仍然有大量的工作需要完成.”
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