原创《远离健康威胁带你了解法定传染病三大等级（二）》
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编辑 / 馨兰
美编 / 席嘉宾
传染病是一种可以从一个人或其他物种,经过各种途径传染给另一个人或物种的感染病.通常这种疾病可借由直接接触已感染之个体、感染者之体液及排泄物、感染者所污染到的物体,可以通过空气传播、水源传播、食物传播、接触传播、土壤传播、垂直传播（母婴传播）等.
病原体中大部分是微生物,小部分为寄生虫,寄生虫引起者又称寄生虫病.有些传染病,防疫部门必须及时掌握其发病情况,及时采取对策,因此发现后应按规定时间及时向当地防疫部门报告,称为法定传染病.中国目前的法定传染病有甲、乙、丙3类,共39种.
乙类传染病谱系
乙类传染病也称为严格管理传染病,包括：传染性非典型肺炎、艾滋病、病毒性肝炎、脊髓灰质炎、人感染高致病性禽流感、麻疹、流行性出血热、狂犬病、流行性乙型脑炎、登革热、炭疽、细菌性和阿米巴性痢疾、肺结核、伤寒和副伤寒、流行性脑脊髓膜炎、百日咳、白喉、新生儿破伤风、猩红热、布鲁氏菌病、淋病、梅毒、钩端螺旋体病、血吸虫病、疟疾、人感染H7N9禽流感.对此类传染病要严格按照有关规定和防治方案进行预防和控制.其中,传染性非典型肺炎、炭疽中的肺炭疽、人感染高致病性禽流感虽被纳入乙类,但可直接采取甲类传染病的预防、控制措施.
◎ 结核病
结核病是由结核杆菌感染引起的慢性传染病.结核菌可能侵入人体全身各种器官,但主要侵犯肺脏,称为肺结核病.结核病又称为痨病和“白色瘟疫”,是一种古老的传染病,自有人类以来就有结核病.
【病因】
1.原发性
当人体抵抗力降低时,经呼吸道或消化道初次侵入人体的结核菌,常在肺部或肠壁形成原发病灶.
2.血型播散
当机体抵抗力降低时,大量结核菌一次或在极短时间内多次侵入血循环而引起,此时,由于机体变态反应增高,可致血管通透性增强.
3.继发型
指原发感染过程中肺内遗留下的潜在性病灶重新复燃或结核杆菌再次感染所引起的.
【临床表现】
侵入不同部位表现不一.肺结核早期或轻度肺结核,可无任何症状或症状轻微而被忽视,若病变处于活动进展阶段时,可出现以下症状：
多在午后体温升高,一般为37～38℃之间,患者常伴有全身乏力或消瘦,夜间盗汗,女性可导致月经不调或停经.
1.肺部结核
咳嗽、咳痰是肺结核最常见的早期症状,痰内带血丝或小血块.
2.胃部结核
临床表现很不一致,有些无症状或很轻微,有些类似慢性胃炎、胃癌、多数似溃疡病,患者有上腹部不适或疼痛,常伴有反酸嗳气,腹痛与进食无关.幽门梗阻所表现的呕吐多以下午、晚间为重,呕吐物为所进之食物,不含胆汁,潜血可为阴性,呕吐后腹胀减轻.除胃症状外还可伴全身结核症状,如乏力、体重减轻、下午发烧、夜间盗汗等.体格检查上腹有时可触及不规则的包块,有幽门梗阻时,在上腹部可见胃型、蠕动波及震水音.
3.肝结核
最常见的症状为发热和乏力.其他症状有食欲不振、恶心、呕吐、腹胀、腹泻.发热多在午后,有时伴畏寒和夜间盗汗；有低热者也有弛张型者,高热可达39～41℃.身患结核病者可长期反复发热.
4.肠结核
临床表现在早期多不明显,多数起病缓慢,病程较长,如与肠外结核并存,其临床表现可被遮盖而被忽略.因此,活动性肠外结核病例如出现明显的消化道症状.
【检查】
1.涂片检测
将患者的痰或是其他部位的体液制成涂片在镜下检测患者的阴、阳性.
2.X线检查
不但可早期发现结核,而且可对病灶的部位、范围、性质、发展情况和效果作出诊断.
3.结核菌素试验
（1）阳性 表示结核感染,但并不一定患病.稀释度一作皮试呈阳性者,常提示体内有活动性结核灶.
（2）阴性 提示没有结核菌感染.但仍要排除下列情况：①结核菌感染后,需4～8周变态反应才能充分建立；所以在变态反应前期,结素试验可为阴性.②应用糖皮质激素等免疫抑制剂者营养不良以及麻疹、百日咳患者,结素反应可暂时消失.③严重结核病和各种危重患者对结素无反应.④其他：如淋巴免疫系统缺陷（白血病、结节病）患者和老年人的结素反应也常为阴性.
4.淋巴细胞培养+γ干扰素释放试验
比结核菌素试验（PPD）皮试更敏感和更特异,不受既往卡介苗注射的干扰,但不能区分隐性感染或活动性结核.
5.分子生物学方法
PCR-TB.
【诊断】
根据病因、临床表现及实验室检查即可确诊.
【治疗】
在确定治疗原则和选择疗法之前,应确定结核病的类型和现阶段病灶进展及好的情况,并检查肺以外其他部位有无活动性结核存在.同时遵循以下治疗原则：
1.早期病变中的细菌多,药物容易发挥作用；
2.剂量适宜既能发挥最大杀菌或抑菌作用,同时患者也易耐受,毒性反应不大；
3.联合用药可防止耐药性产生,联合用药还可针对各种代谢状态细菌及细胞内外菌选药,已达到强化药效的目的；
4.用药不能随意间断,间歇疗法在剂量及间隔上有特定要求,用法也有一定规律,不属间断疗法；
5.化疗要坚持全程,目的在于消灭持存菌,防止复发,全程不一定是长程.
只有遵循以上五个原则、早期、适量、联合、规律、全程,才能确保治疗彻底.
◎ 艾滋病
艾滋病,全称是“获得性免疫缺陷综合征”（英文名：Acquired Immunodeficiency Syndrome,缩写AIDS）.它是由艾滋病病毒即人类免疫缺陷病毒（HIV）引起的一种病死率极高的恶性传染病.HIV病毒侵入人体,能破坏人体的免疫系统,令感染者逐渐丧失对各种疾病的抵抗能力,最后导致死亡.目前还没有疫苗可以预防,也没有治愈这种疾病的有效药物或方法.艾滋病于1982年定名,1983年发现其病原体,是当前最棘手的医学难题之一.
【病因】
研究认为,艾滋病起源于非洲,后由移民带入美国.1981年6月5日,美国疾病预防控制中心在《发病率与死亡率周刊》上登载了5例艾滋病病人的病例报告,这是世界上第一次有关艾滋病的正式记载.1982年,这种疾病被命名为"艾滋病".不久以后,艾滋病迅速蔓延到各大洲.1985年,一位到中国旅游的外籍人士患病入住北京协和医院后很快死亡,后被证实死于艾滋病,这是我国第一次发现艾滋病病例.
HIV感染者要经过数年、甚至长达10年或更长的潜伏期后才会发展成艾滋病病人,因机体抵抗力极度下降会出现多种感染,如带状疱疹、口腔霉菌感染、肺结核,特殊病原微生物引起的肠炎、肺炎、脑炎,念珠菌、肺孢子虫等多种病原体引起的严重感染等,后期常常发生恶性肿瘤,并发生长期消耗,以至全身衰竭而死亡.
虽然全世界众多医学研究人员付出了巨大的努力,但至今尚未研制出根治艾滋病的特效药物,也还没有可用于预防的有效疫苗.艾滋病已被我国列入乙类法定传染病,并被列为国境卫生监测传染病之一.
【临床表现】
发病以青壮年较多,发病年龄80%在18～45岁,即性生活较活跃的年龄段.在感染艾滋病后往往患有一些罕见的疾病如肺孢子虫肺炎、弓形体病、非典型性分枝杆菌与真菌感染等.
HIV感染后,最开始的数年至10余年可无任何临床表现.一旦发展为艾滋病,病人就可以出现各种临床表现.一般初期的症状如同普通感冒、流感样,可有全身疲劳无力、食欲减退、发热等,随着病情的加重,症状日见增多,如皮肤、黏膜出现白念球菌感染,出现单纯疱疹、带状疱疹、紫斑、血疱、淤血斑等；以后渐渐侵犯内脏器官,出现原因不明的持续性发热,可长达3～4个月；还可出现咳嗽、气促、呼吸困难、持续性腹泻、便血、肝脾肿大、并发恶性肿瘤等.临床症状复杂多变,但每个患者并非上述所有症状全都出现.侵犯肺部时常出现呼吸困难、胸痛、咳嗽等；侵犯胃肠可引起持续性腹泻、腹痛、消瘦无力等；还可侵犯神经系统和心血管系统.
1.一般症状
持续发烧、虚弱、盗汗,持续广泛性全身淋巴结肿大.特别是颈部、腋窝和腹股沟淋巴结肿大更明显.淋巴结直径在1厘米以上,质地坚实,可活动,无疼痛.体重下降在3个月之内可达10%以上,最多可降低40%,病人消瘦特别明显.
2.呼吸道症状
长期咳嗽、胸痛、呼吸困难、严重时痰中带血.
3.消化道症状
食欲下降、厌食、恶心、呕吐、腹泻、严重时可便血.通常用于治疗消化道感染的药物对这种腹泻无效.
4.神经系统症状
头晕、头痛、反应迟钝、智力减退、精神异常、抽搐、偏瘫、痴呆等.
5.皮肤和黏膜损害
单纯疱疹、带状疱疹、口腔和咽部黏膜炎症及溃烂.
6.肿瘤
可出现多种恶性肿瘤,位于体表的卡波济肉瘤可见红色或紫红色的斑疹、丘疹和浸润性肿块.
【检查】
1.机体免疫功能检查
主要是中度以上细胞免疫缺陷包括：CD4+T淋巴细胞耗竭,外周血淋巴细胞显著减少,CD4<200/μl,CD4/CD8<1.0,（正常人为1.25～2.1）,迟发型变态反应皮试阴性,有丝分裂原刺激反应低下.NK细胞活性下降.
2.各种致病性感染的病原体检查
如用PCR方法检测相关病原体,恶性肿瘤的组织病理学检查.
3.HIV抗体检测
采用酶联免疫吸附法、明胶颗粒凝集试验、免疫荧光检测法、免疫印迹检测法、放射免疫沉淀法等,其中前三项常用于筛选试验,后二者用于确证试验.
4.PCR技术检测HIV病毒.
【诊断】
1.急性期
诊断标准：病人近期内有流行病学史和临床表现,结合实验室HIV抗体由阴性转为阳性即可诊断,或仅实验室检查HIV抗体由阴性转为阳性即可诊断.80%左右HIV感染者感染后6周初筛试验可检出抗体,几乎100%感染者12周后可检出抗体,只有极少数患者在感染后3个月内或6个月后才检出.
2.无症状期
诊断标准：有流行病学史,结合HIV抗体阳性即可诊断,或仅实验室检查HIV抗体阳性即可诊断.
3.艾滋病期
（1）原因不明的持续不规则发热38℃以上,>1个月；
（2）慢性腹泻次数多于3次/日,>1个月；
（3）6个月之内体重下降10%以上；
（4）反复发作的口腔白念珠菌感染；
（5）反复发作的单纯疱疹病毒感染或带状疱疹病毒感染；
（6）肺孢子虫肺炎（PCP）；
（7）反复发生的细菌性肺炎；
（8）活动性结核或非结核分枝杆菌病；
（9）深部真菌感染；
（10）中枢神经系统占位性病变；
（11）中青年人出现痴呆；
（12）活动性巨细胞病毒感染；
（13）弓形虫脑病；
（14）青霉菌感染；
（15）反复发生的败血症；
（16）皮肤黏膜或内脏的卡波济肉瘤、淋巴瘤.
【治疗】
目前在全世界范围内仍缺乏根治HIV感染的有效药物.现阶段的治疗目标是：最大限度和持久的降低病毒载量；获得免疫功能重建和维持免疫功能；提高生活质量；降低HIV相关的发病率和死亡率.本病的治疗强调综合治疗,包括：一般治疗、抗病毒治疗、恢复或改善免疫功能的治疗及机会性感染和恶性肿瘤的治疗.
1.一般治疗
对HIV感染者或获得性免疫缺陷综合征患者均无须隔离治疗.对无症状HIV感染者,仍可保持正常的工作和生活.应根据具体病情进行抗病毒治疗,并密切监测病情的变化.对艾滋病前期或已发展为艾滋病的患者,应根据病情注意休息,给予高热量、多维生素饮食.不能进食者,应静脉输液补充营养.加强支持疗法,包括输血及营养支持疗法,维持水及电解质平衡.
2.抗病毒治疗
抗病毒治疗是艾滋病治疗的关键.随着采用高效抗逆转录病毒联合疗法的应用,大大提高了抗HIV的疗效,显著改善了患者的生活质量和预后.
【预防】
目前尚无预防艾滋病的有效疫苗,因此最重要的是采取预防措施.其方法是：
1.坚持洁身自爱,不卖淫、嫖娼,避免婚前、婚外性行为.
2.严禁吸毒,不与他人共用注射器.
3.不要擅自输血和使用血制品,要在医生的指导下使用.
4.不要借用或共用牙刷、剃须刀、刮脸刀等个人用品.
5.使用安全套是性生活中最有效的预防性病和艾滋病的措施之一.
6.要避免直接与艾滋病患者的血液、、乳汁和尿液接触,切断其传播途径.
◎ 狂犬病
狂犬病是一种人畜共患疾病（由动物传播到人类的疾病）,由一种病毒引起.狂犬病感染家畜和野生动物,然后通过咬伤或抓伤,经过与受到感染的唾液密切接触传播至人.除南极洲以外,其他各洲都存在狂犬病,但95%以上的人类死亡病例发生在亚洲和非洲.一旦出现狂犬病症状,几乎总会致命.
【病因】
主要是由狂犬病毒通过动物传播给人而致.狂犬病毒含5种蛋白,即糖蛋白（G）、核蛋白（N）、聚合酶（L）、磷蛋白（NS）及基质（M）等.狂犬病病毒的糖蛋白能与乙酰胆碱结合,决定了狂犬病毒的噬神经性.传染源主要为病犬、其次为病猫及病狼等.人被患病动物咬伤后,动物唾液中的病毒通过伤口进入人体而引发疾病,少数患者也可因眼结膜被病兽唾液污染而患病.
人对狂犬病普遍易感,狩猎者、兽医、饲养动物者更易感.狂犬病病毒进入人体后首先感染肌细胞,于伤口附近肌细胞内小量增殖,再侵入近处的末梢神经.而后病毒沿周围神经的轴索向中枢神经作向心性扩散,并不延血液扩散,主要侵犯脑干和小脑等处的神经元.病毒在灰质内大量复制,沿神经下行到达唾液腺、角膜、鼻黏膜、肺、皮肤等部位.狂犬病病毒对宿主主要的损害来自内基小体,即为其废弃的蛋白质外壳在细胞内聚集形成的嗜酸性颗粒,内基小体广泛分布在患者的中枢神经细胞中,也是本疾病实验室诊断的一个指标.
人受感染后并非全部发病,被病犬咬伤而未作预防注射者约15%～20%发病,被病狼咬伤者约50%～60%发病,其发病因素与咬伤部位、创伤程度、伤口处理情况、衣着薄厚及注射疫苗与否有关.
【临床表现】
潜伏期长短不一,多数在3个月以内,潜伏期的长短与年龄（儿童较短）、伤口部位（头面部咬伤的发病较早）、伤口深浅（伤口深者潜伏期短）、入侵病毒的数量及毒力等因素有关.其他如清创不彻底、外伤、受寒、过度劳累等,均可能使疾病提前发生.典型临床表现过程可分为以下3期：
1.前驱期或侵袭期
在兴奋状态出现之前,大多数患者有低热、食欲不振、恶心、头痛、倦怠、周身不适等,酷似“感冒”；继而出现恐惧不安,对声、光、风、痛等较敏感,并有喉咙紧缩感.较有诊断意义的早期症状是伤口及其附近感觉异常,有麻、痒、痛及蚁走感等,此乃病毒繁殖时刺激神经元所致,持续2～4日.
2.兴奋期
患者逐渐进入高度兴奋状态,突出表现为极度恐怖、恐水、怕风、发作性咽肌痉挛、呼吸困难、排尿排便困难及多汗流涎等.本期持续1～3日.
恐水是狂犬病的特殊症状,典型者见水、饮水、听流水声甚至仅提及饮水时,均可引起严重咽喉肌痉挛.怕风也是常见症状之一,微风或其他刺激如光、声、触动等,均可引起咽肌痉挛,严重时尚可引起全身疼痛性抽搐.
3.麻痹期
痉挛停止,患者逐渐安静,但出现迟缓性瘫痪,尤以肢体软瘫为多见.眼肌、颜面肌肉及咀嚼肌也可受累,表现为斜视、眼球运动失调、下颌下坠、口不能闭、面部缺少表情的等,本期持续6～18小时.
狂犬病的整个病程一般不超过6日,偶见超过10日者.此外,尚有已瘫痪为主要表现的“麻痹型”或“静型”,也称哑狂犬病,该型患者无兴奋期及恐水现象,而以高热、头痛、呕吐、咬伤处疼痛开始,继而出现肢体软弱、腹胀、共济失调、肌肉瘫痪、大小便失禁等.病程长达10日,最终因呼吸肌麻痹与延髓性麻痹而死亡.吸血蝙蝠啮咬所致的狂犬病常属此型.
【检查】
1.血、尿常规及脑脊液检查
周围血白细胞总数（12～30）×109/L不等,中性粒细胞一般占80%以上,尿常规检查可发现轻度蛋白尿,偶有透明管型,脑脊液压力可稍增高,细胞数稍微增多,一般不超过200×106/L,主要为淋巴细胞,蛋白质增高,可达2.0g/L以上,糖及氯化物正常.
2.病毒分离
唾液及脑脊液常用来分离病毒,唾液的分离率较高.
3.抗原检查
采用皮肤或脑活检行免疫荧光检查.
4.核酸测定
采用PCR法测定RNA,唾液、脑脊液或颈后带毛囊的皮肤组织标本检查的阳性率较高.
5.动物接种
标本接种于小鼠后取脑组织做免疫荧光试验检测病原体,做病理切片检查Negri小体.
6.抗体检查
用于检测早期的IgM,病后8日,50%血清为阳性,15日时全部阳性.血清中和抗体于病后6日测得,细胞疫苗注射后,中和抗体效价可达数千,接种疫苗后不超过1：1000,而患者可达1：10000以上.
【诊断】
早期易误诊,儿童及咬伤史不明确者犹然.已在发作阶段的患者,根据被咬伤史、突出的临床表现,即可初步诊断.免疫荧光试验阳性则可确立诊断.
鉴别诊断
本病需与类狂犬病性癔症、破伤风、病毒性脑膜脑炎、脊髓灰质炎等鉴别.
1.类狂犬病性癔症
由于狂犬病是一种非常恐怖的疾病,一些癔病患者在暴露后想象自己患有此病.表现为被动物咬伤后不定时出现喉紧缩感,饮水困难且兴奋,但无怕风、流涎、发热和瘫痪.通过暗示、说服、对症治疗后,患者的病情不再发展.
2.破伤风
破伤风的早期症状是牙关紧闭,以后出现苦笑面容及角弓反张,但不恐水.破伤风受累的肌群在痉挛的间歇期仍保持较高的肌张力,而狂犬病患者的这些肌群在间歇期却是完全松弛的.
3.病毒性脑膜脑炎
有明显的颅内高压和脑膜刺激征,神志改变明显,脑脊液检查有助于鉴别.
4.脊髓灰质炎
麻痹型脊髓灰质炎易与麻痹型狂犬病混淆.此病呈双向热型起病,双侧肢体出现不对称弛缓性瘫痪,无恐水症状,肌痛较明显.
【并发症】
可出现不适当抗利尿激素分泌,尚可并发肺炎、气胸、纵隔气肿、心律不齐、心衰、动静脉栓塞、上腔静脉阻塞、上消化道出血、急性肾衰竭等.
【治疗】
1.单室严格隔离,专人护理
安静卧床休息,防止一切音、光、风等刺激,大静脉插管行高营养疗法,医护人员须戴口罩及手套、穿隔离衣.患者的分泌物、排泄物及其污染物,均须严格消毒.
2.积极做好对症处理,防治各种并发症
（1）神经系统 有恐水现象者应禁食禁饮,尽量减少各种刺激.痉挛发作可予苯妥英、地西泮等.脑水肿可予甘露醇及速尿等脱水剂,无效时可予侧脑室引流.
（2）垂体功能障碍 抗利尿激素过多者应限制水分摄入,尿崩症者予静脉补液,用垂体后叶升压素.
（3）呼吸系统 吸气困难者予气管切开,发绀、缺氧、肺萎陷不张者给氧、人工呼吸,并发肺炎者予物理疗法及抗菌药物.气胸者,施行肺复张术.注意防止误吸性肺炎.
（4）心血管系统 心律紊乱多数为室上性,与低氧血症有关者应给氧,与病毒性心肌炎有关者按心肌炎处理.低血压者予血管收缩剂及扩容补液.心力衰竭者限制水分,应用地高辛等强心剂.动脉或静脉血栓形成者,可换静脉插管；如有上腔静脉阻塞现象,应拨除静脉插管.心动骤停者施行复苏术.
（5）其他 贫血者输血,胃肠出血者输血、补液.高热者用冷褥,体温过低者予热毯,血容量过低或过高者,应及时予以调整.
【预防】
1.管理传染源
对家庭饲养动物进行免疫接种,管理流浪动物.对可疑因狂犬病死亡的动物,应取其脑组织进行检查,并将其焚毁或深埋,切不可剥皮或食用.
2.正确处理伤口
被动物咬伤或抓伤后,应立即用20%的肥皂水反复冲洗伤口,伤口较深者需用导管伸入,以肥皂水持续灌注清洗,力求去除狗涎,挤出污血.一般不缝合包扎伤口,必要时使用抗菌药物,伤口深时还要使用破伤风抗毒素.
3.接种狂犬病疫苗
预防接种对防止发病有肯定价值,包括主动免疫和被动免疫.人一旦被咬伤,疫苗注射至关重要,严重者还需注射狂犬病血清.
（1）主动免疫：①暴露后免疫接种 一般被咬伤者0天（第1天,当天）、3天（第4天,以下类推）、7天、14天、28天各注射狂犬病疫苗1针,共5针.成人和儿童剂量相同.严重咬伤者（头面、颈、手指、多部位3处咬伤者或咬伤舔触黏膜者）,除按上述方法注射狂犬病疫苗外,应于0天、3天注射加倍量.②暴露前预防接种 对未咬伤的健康者预防接种狂犬病疫苗,可按0、7、28天注射3针,一年后加强一次,然后每隔1～3年再加强一次.
（2）被动免疫：创伤深广、严重或发生在头、面、颈、手等处,同时咬人动物确有患狂犬病的可能性,则应立即注射狂犬病血清,该血清含有高效价抗狂犬病免疫球蛋白,可直接中和狂犬病病毒,应及早应用,伤后即用,伤后一周再用几乎无效.
◎ 流行性乙型脑炎
流行性乙型脑炎（epidemic encephalitis B,以下简称乙脑）的病原体1934年在日本发现,故名日本乙型脑炎,1939年我国也分离到乙脑病毒,解放后进行了大量调查研究工作,改名为流行性乙型脑炎.本病主要分布在亚洲远东和东南亚地区,经蚊传播,多见于夏秋季,临床上急起发病,有高热、意识障碍、惊厥、强直性痉挛和脑膜刺激征等,重型患者病后往往留有后遗症.属于血液传染病.
【病因】
乙脑病毒具较强的嗜神经性,对温度、、酸等都很敏感,能在乳鼠脑组织内传代,在鸡胚、猴、肾及Hela细胞中可以生长并复制,适宜在蚊内繁殖的温度为25℃～30℃.
【临床表现】
潜伏期10～15天.大多数患者症状较轻或呈无症状的隐性感染,仅少数出现中枢神经系统症状,表现为高热、意识障碍、惊厥等.典型病例的病程可分4个阶段.
1.初期
起病急,体温急剧上升至39～40℃,伴头痛、恶心和呕吐,部分患者有嗜睡或精神倦怠,并有颈项轻度强直,病程1～3天.
2.极期
体温持续上升,可达40℃以上.初期症状逐渐加重,意识明显障碍,由嗜睡、昏睡直至昏迷.昏迷越深,持续时间越长,病情越严重.神志不清最早可发生在病程第1～2日,但多见于3～8日.重症患者可出现全身抽搐、强直性痉挛或强直性瘫痪,少数也可软瘫.严重患者可因脑实质病变（尤其是脑干）、缺氧、脑水肿、脑疝、颅内高压、低血钠性脑病等病变而出现中枢性呼吸衰竭,表现为呼吸节律不规则、双吸气、叹息样呼吸、呼吸暂停、潮式呼吸和下颌呼吸等,最后呼吸停止.体检可发现脑膜刺激征,瞳孔对光反应迟钝、消失或瞳孔散大,腹壁及提睾反射消失,深反射亢进,病理性锥体束征,如巴氏征等可呈阳性.
3.恢复期
极期过后体温逐渐下降,精神、神经系统症状逐日好转.重症患者仍神志迟钝、痴呆、失语、吞咽困难、颜面瘫痪、四肢强直性痉挛或扭转痉挛等,少数患者也可有软瘫.经过积极治疗大多数症状可在半年内恢复.
4.后遗症期
少数重症患者半年后仍有精神神经症状,为后遗症,主要有意识障碍、痴呆、失语及肢体瘫痪、癫痫等,如予积极治疗可有不同程度的恢复.癫痫后遗症可持续终生.
【检查】
1.血象
白细胞总数增高,中性粒细胞在80%以上.在流行后期的少数轻型患者中,血象可在正常范围内.
2.脑脊液
呈无色透明,压力仅轻度增高,白细胞计数增加.病初2～3天以中性粒细胞为主,以后则单核细胞增多.糖正常或偏高,蛋白质常轻度增高,氯化物正常.病初1～3天内,脑脊液检查在少数病例可呈阴性.
3.病毒分离
病程1周内死亡病例脑组织中可分离到乙脑病毒,也可用免疫荧光（IFT）在脑组织中找到病毒抗原.从脑脊液或血清中不易分离到病毒.
【诊断】
临床诊断主要依靠流行病学资料、临床表现和实验室检查的综合分析,确诊有赖于血清学和病原学检查.
1.流行病学资料
本病多见于7～9三个月内,南方稍早、北方稍迟.10岁以下儿童发病率最高.
2.主要症状和体征
起病急,有高热、头痛、呕吐、嗜睡等表现.重症患者有昏迷、抽搐、吞咽困难、呛咳和呼吸衰竭等症状.体征有脑膜刺激征、浅反射消失、深反射亢进、强直性瘫痪和阳性病反射等.
3.诊断标准
（1）疑似病例在流行地区蚊虫叮咬季节出现发热、头痛、恶心、呕吐、嗜睡、颈抵抗、抽搐等.
（2）确诊病例：①曾在疫区有蚊虫叮咬史.②高热、昏迷、肢体痉挛性瘫痪、脑膜刺激征及大脑椎体束受损（肌张力增强、巴氏征阳性）.③高热、昏迷、抽搐、狂躁,甚至由于呼吸衰竭、循环衰竭而死亡.④病原学或血清学检查获阳性结果.
（3）临床诊断疑似病例加①和②或②、③项,并排除细菌性脑膜炎.
【治疗】
患者应住院治疗,病室应有防蚊、降温设备,应密切观察病情,细心护理,防止并发症和后遗症,对提高疗效具有重要意义.
1.一般治疗
注意饮食和营养,供应足够水份,高热、昏迷、惊厥患者易失水,故宜补足量液体,成人一般每日1500～2000ml,小儿每日50～80ml/kg.但输液不宜多,以防脑水肿,加重病情.对昏迷患者宜采用鼻饲.
2.对症治疗
（1）高热的处理室温争取降至30℃以下.高温患者可采用物理降温或药物降温,使体温保持在38℃～39℃（肛温）之间.一般可肌注安乃近,幼儿可用安乃近肛塞,避免用过量的退热药,以免因大量出汗而引起虚脱.
（2）惊厥的处理可使用镇静止痉剂,如地西泮、水合氯醛、苯妥英钠、阿米妥钠等.应对发生惊厥的原因采取相应的措施：①因脑水肿所致者,应以脱水药物治疗为主,可用20%甘露醇,在20～30分钟内静脉滴完,必要时4～6小时重复使用.同时可合用呋塞米、肾上腺皮质激素等,以防止应用脱水剂后的反跳.②因呼吸道分泌物堵塞、换气困难致脑细胞缺氧者,则应给氧,保持呼吸道通畅,必要时行气管切开,加压呼吸.③因高温所致者,应以降温为主.
（3）呼吸障碍和呼吸衰竭的处理深昏迷患者喉部痰鸣音增多而影响呼吸时,可经口腔或鼻腔吸引分泌物,采用体位引流、雾化吸入等,以保持呼吸道通畅.因脑水肿、脑疝而致呼吸衰竭者,可给予脱水剂、肾上腺皮质激素等.因惊厥发生的屏气,可按惊厥处理.如因假性延髓麻痹或延脑麻痹而自主呼吸停止者,应立即作气管切开或插管,使用加压人工呼吸器.如自主呼吸存在,但呼吸浅弱者,可使用呼吸兴奋剂如山梗菜碱、尼可刹米、、回苏林等（可交替使用）.
（4）循环衰竭的处理因脑水肿、脑疝等脑部病变而引起的循环衰竭,表现为面色苍白、四肢冰凉、脉压小、中枢性呼吸衰竭,宜用脱水剂降低颅内压.如为心源性心力衰竭,则应加用强心药物,如西地兰等.如因高热、昏迷、失水过多造成血容量不足,致循环衰竭,则应以扩容为主.
3.肾上腺皮质激素及其他治疗
肾上腺皮质激素有抗炎、退热、降低毛细血管通透性、保护血脑屏障、减轻脑水肿、抑制免疫复合物的形成、保护细胞溶酶体膜等作用,对重症和早期确诊的患者即可应用.待体温降至38℃以上,持续2天即可逐渐减量,一般不宜超过7天.过早停药症状可有反复,如使用时间过长,则易产生并发症.在疾病早期可应用广谱抗病物病毒唑或双密达莫治疗,退热明显,有较好疗效.
◎ 人感染H7N9禽流感
流感病毒可分为甲（Ａ）、乙（Ｂ）、丙（Ｃ）三型.其中,甲型流感依据流感病毒血凝素蛋白（HA）的不同可分为1～16种亚型,根据病毒神经氨酸酶蛋白（NA）的不同可分为1-9种亚型,HA不同亚型可以与NA的不同亚型相互组合形成不同的流感病毒.而禽类特别是水禽是所有这些流感病毒的自然宿主,H7N9禽流感病毒是其中的一种.H7N9亚型流感病毒既往仅在禽间发现,在荷兰、日本及美国等地曾发生过禽间暴发疫情,但未发现过人的感染情况.
【发现历史和流行病学】
1878年从瘟鸡中分离得到的,1901年称这种“鸡瘟病原”为“过滤性因子”或鸡瘟病毒（Fowl plague virus,FPV）.后来,又发现新城疫病毒（Newcastle disease virus,NDV）在禽中也可引起鸡瘟样疾病,即我国俗称的“鸡瘟”.为区分两者,前者称为真性鸡瘟或欧洲鸡瘟病毒,后者称为伪鸡瘟或亚洲鸡瘟病毒.1955年,根据病毒颗粒核蛋白抗原特性,认定FPV为甲型流感病毒的一员.绝大多数在禽中并不引起鸡瘟,甚至呈静默感染或健康携带状态,如2013年在我国新发现的H7N9禽流感病毒,基本不导致禽间致病.
H5N1亚型于1997年在香港首次发现能直接感染人类.截止到2013年3月,全球共报告了人感染高致病性H5N1禽流感622例,其中死亡了371例.病例分布于15个国家,其中,我国发现了45例,死亡30例.大多数人感染H5N1禽流感病例为年轻人和儿童.2013年3月,我国首次发现人感染H7N9禽流感病例.到2013年5月1日,上海、安徽、江苏、浙江、北京、河南、山东、江西、湖南、福建等10省（市）共报告确诊病例127例,其中死亡26例 .病例以老年人居多,男性多于女性.
目前研究发现,人感染禽流感的传染源为携带病毒的禽类.而传播途径仍需明确.研究认为,人感染H5N1亚型禽流感的主要途径是密切接触病死禽,高危行为包括宰杀、拔毛和加工被感染禽类.少数案例中,当儿童在散养家禽频繁出现的区域玩耍时,暴露于家禽的粪便也被认为是一种传染来源.目前研究的多数证据表明存在禽－人传播,可能存在环境（禽排泄物污染的环境）－人传播,以及少数非持续的H5N1人间传播.目前认为,H7N9禽流感病人是通过直接接触禽类或其排泄物污染的物品、环境而感染.人感染H7N9禽流感病例仍处于散发状态,虽然出现了个别家庭聚集病例,但目前,未发现该病毒具有持续的人与人之间传播能力.
【临床表现】
根据现有人感染H7N9和H5N1禽流感病例的调查结果认为,潜伏期一般在7天以内.
患者发病初期表现为流感样症状,包括发热、咳嗽,可伴有头痛、肌肉酸痛和全身不适,也可以出现流涕、鼻塞、咽痛等.部分患者肺部病变较重或病情发展迅速时,出现胸闷和呼吸困难等症状.呼吸系统症状出现较早,一般在发病后1周内即可出现,持续时间较长,部分患者在经过治疗1个月后仍有较为严重的咳嗽、咳痰.在疾病初期即有胸闷、气短以及呼吸困难,常提示肺内病变进展迅速,将会迅速发展为严重缺氧状态和呼吸衰竭.重症患者病情发展迅速,多在5～7天出现重症肺炎,体温大多持续在39℃以上,呼吸困难,可伴有咯血痰；可快速进展为急性呼吸窘迫综合征、脓毒症、感染性休克,部分患者可出现纵隔气肿、胸腔积液等.有相当比例的重症患者同时合并其他多个系统或器官的损伤或衰竭,如心肌损伤导致心力衰竭,个别患者也表现有消化道出血和应急性溃疡等消化系统症状,也有的重症患者发生昏迷和意识障碍.
【检查】
大部分人感染禽流感患者的白细胞水平均低于正常值,其中,淋巴细胞水平不高甚或降低.如果血小板水平降低,需考虑有无因重症感染导致弥散性血管内凝血的情况,应结合凝血分析、纤维蛋白原水平等结果综合鉴别.血生化检查多有肌酸激酶、乳酸脱氢酶、天门冬氨酸氨基转移酶、丙氨酸氨基转移酶升高,C反应蛋白升高,肌红蛋白可升高.
影像学检查发现,发生肺炎的患者肺内出现片状影.重症患者病变进展迅速,呈双肺多发毛玻璃影及肺实变影像,可合并少量胸腔积液.发生ARDS时,病变分布广泛.
最为可靠的仍是病原学检测.在抗病毒治疗之前,有条件的医疗单位尽可能采集呼吸道标本送检（如鼻咽分泌物、口腔含漱液、气管吸出物或呼吸道上皮细胞）进行病毒核酸检测（实时荧光PCR检测）和病毒分离.
人感染禽流感患者除了禽流感病毒感染之外,往往在早期即合并或继发细菌感染,在较长时间或较大剂量使用抗菌药物和不适当使用糖皮质激素之后,也可合并真菌感染,因此,临床上应多次进行痰培养、呼吸道吸取物培养,检查细菌和/或真菌的类型,及其敏感或耐药类型,以便临床合理选择抗生素,指导临床治疗.
【诊断】
按照2008年5月发布的《人感染禽流感诊疗方案（2008版）》和2013年4月发布的《人感染H7N9禽流感诊疗方案（2013年第2版）》中的标准,根据流行病学接触史、临床表现及实验室检查结果,可作出人感染H5N1或H7N9禽流感的诊断.在流行病学史不详的情况下,根据临床表现、辅助检查和实验室检测结果,特别是从患者呼吸道分泌物标本中分离出禽流感病毒,或禽流感病毒核酸检测阳性,或动态检测双份血清禽流感病毒特异性抗体阳转或呈4倍或以上升高,可作出人感染禽流感的诊断.
应主要依靠病原学检测与其他的不明原因肺炎进行鉴别,如季节性流感（含甲型H1N1流感）、细菌性肺炎、严重急性呼吸综合征（SARS）、新型冠状病毒肺炎、腺病毒肺炎、衣原体肺炎、支原体肺炎等疾病.
【治疗】
人感染禽流感治疗策略主要是在适当隔离的条件下,给予对症维持、抗感染、保证组织供氧、维持脏器功能等方面.
对症维持主要包括卧床休息、动态监测生命体征、物理或药物降温.抗感染治疗包括抗病毒（如奥司他韦、扎那米韦、帕拉米韦等）和抗细菌及病毒及真菌,但强调临床的治疗时机要“早、快、准”.尤其是,抗病物在使用之前应留取呼吸道标本,并应尽量在发病48小时内使用,对于临床认为需要使用抗病物的病例,发病超过48小时亦可使用.
保证组织氧合是维持重症和危重症病人重要器官正常功能的核心,可通过选择鼻管、口/鼻面罩、无创通气和有创通气等序贯方式进行.
具体治疗方法应当在专业医生的指导下进行,以避免滥用药物和不当操作,造成耐药和贻误病情.
【预防】
结合禽流感病毒的特点和现有研究发现,目前认为,携带病毒的禽类是人感染禽流感的主要传染源.减少和控制禽类,尤其是家禽间的禽流感病毒的传播尤为重要.随着我国社会、经济发展水平的提高,急需加快推动传统家禽养殖和流通向现代生产方式转型升级,从散养方式向集中规模化养殖、宰杀处理和科学运输的转变,提高家禽和家畜的养殖、流通生物安全水平,从而减少人群的活禽或病死禽暴露机会.同时,要持续开展健康教育,倡导和培养个人呼吸道卫生和预防习惯,做到勤洗手、保持环境清洁、合理加工烹饪食物等.需特别加强人感染禽流感高危人群和医护人员的健康教育和卫生防护.
同时,要做好动物和人的流感的监测.及时发现动物感染或发病疫情,以及环境中病毒循环的状态,尽早的采取动物免疫、扑杀、休市等消灭传染源、阻断病毒禽间传播的措施.早发现、早诊断禽流感病人,及时、有效、合理地实施病例隔离和诊治.做好疾病的流行病调查和病毒学监测,不断增进对禽流感的科学认识,及时发现聚集性病例和病毒变异,进而采取相应的干预和应对措施.
在做好科学防控的同时,还要认真开展流感大流行的应对准备.
◎ 血吸虫病
血吸虫病（Schisosomiasis）是由血吸虫的成虫寄生于人体所引起的地方性疾病,主要流行于亚、非、拉美的73个国家,患病人数约2亿左右.人类血吸虫分为日本血吸虫（S.japonicum）、埃及血吸虫（S.haematobium）、曼氏血吸虫（S.mansoni）与间插血吸虫（S.intetcalatum）四种.日本血吸虫病分布于中国、日本、菲律宾、印尼、泰国等亚洲地区和国家；曼氏血吸虫病分布于亚洲、中东、印度等地区；间插血吸虫分布于中非西部、扎伊尔、喀麦隆等国家.我国流行的只是日本血吸虫（简称血吸虫病）.
【病因】
1.传染源
日本血吸虫患者的粪便中含有活卵,为本病主要传染源.
2.传播途径
主要通过皮肤,黏膜与疫水接触受染.
3.易感性
人与脊椎动物对血吸虫普遍易感.
【临床表现】
1.侵袭期
患者可有咳嗽、胸痛、偶见痰中带血丝等.
2.急性期
临床上常有如下特点：
（1）发热为本期主要的症状,发热的高低,期限和热型视感染轻重而异.
（2）胃肠道症状常呈痢疾样大便,可带血和黏液.
（3）肝脾肿大.
（4）肺部症状咳嗽相当多见,可有胸痛,血痰等症状.
3.慢性期
多因急性期未曾发现,未治疗或治疗不彻底,或多次少量重复感染等原因,逐渐发展成慢性.本期一般可持续10～20年,因其病程漫长,症状轻重可有很大差异.
4.晚期
病人极度消瘦,出现腹水、巨脾,腹壁静脉怒张等晚期严重症状.
【检查】
1.病原检查
从粪便内检查虫卵或孵化毛蚴以及直肠黏膜活体组织检查虫卵.
（1）直接涂片法重感染地区病人粪便或急性血吸虫病人的黏液血便中常可检查到血吸虫虫卵,方法简便,但虫卵检出率低.
（2）毛蚴孵化法可以提高阳性检出率.
（3）定量透明法用作血吸虫虫卵计数.
（4）直肠黏膜活体组织检查慢性及晚期血吸虫病人肠壁组织增厚,虫卵排出受阻,故粪便中不易查获虫卵,可应用直肠镜检查.
2.免疫检查
（1）皮内试验（IDT）一般皮内试验与粪检虫卵阳性的符合率为90%左右,但可出现假阳性或假阴性反应,与其他吸虫病可产生较高的交叉反应；并且病人治愈后多年仍可为阳性反应.此法简便、快速、通常用于现场筛选可疑病例.
（2）检测抗体血吸病人血清中存在特异性抗体,包括IgM、IgG、IgE等,如受检者未经病原治疗,而特异性抗体呈阳性反应,对于确定诊断意义较大；如已经病原治疗,特异性抗体阳性,并不能确定受检者体内仍有成虫寄生,因治愈后,特异性抗体在体内仍可维持较长时间.
（3）检测循环抗原由于治疗后抗体在宿主体内存留较长时间,其阳性结果往往不能区分现症感染和既往感染,也不易于评价疗效.循环抗原是生活虫体排放至宿主体内的大分子微粒,主要是虫体排泄、分泌或表皮脱落物,具有抗原特性,又可为血清免疫学试验所检出.从理论上讲,CAg的检测有其自身的优越性,它不仅能反映活动性感染,而且可以评价疗效和估计虫种.
【诊断】
血吸虫病的诊断包括病原诊断和免疫诊断两大部分.病人的确诊需要从粪便中检获虫卵或孵化毛蚴.
1.病原学诊断
从粪便内检查血吸虫虫卵和毛蚴以及直肠黏膜活体组织检查虫卵称病原学检查,是确诊血吸虫病的依据.常用的病原学检查方法有改良加藤法、尼龙袋集卵孵化法、塑料杯顶管孵化法等.
2.免疫学诊断
免疫学诊断包括检测患者血清中循环抗体、循环抗原和循环免疫复合物.常采用的诊断方法有间接红细胞凝集试验（IHA）、酶联免疫吸附试验（ELISA）、胶体染料试纸条法（DDIA）、斑点金免疫渗滤试验（DIGFA）.
【鉴别诊断】
1.急性血吸虫病
须与败血症、疟疾、伤寒与副伤寒,急性粟粒性肺结核,病毒感染,其他肠道疾病鉴别.主要根据籍贯、职业、流行季节,疫水接触史、高热、肝脏肿大伴压痛、嗜酸性粒细胞增多,大便孵化阳性为鉴别要点.
2.慢性血吸虫病
须与慢性菌痢、阿米巴痢疾、溃疡性结肠炎、肠结核、直肠癌等病鉴别.粪便孵化血吸虫毛蚴阳性可确诊.嗜酸性粒细胞增生有助于本病之诊断.肠镜检查及组织检查可有助于确诊.粪便常规检查、培养、X线钡剂灌肠,诊断性治疗有助于诊断与鉴别诊断.
3.晚期血吸虫病
须与门脉性肝硬变及其他原因所致的肝硬变鉴别.血吸虫病肝硬变的门脉高压所引起的肝脾肿大、腹水、腹壁静脉怒张改变较为突出,肝细胞功能改变较轻,肝表面高低不平.门静脉性肝硬变表现为乏力,厌食、黄疸、血管痣、肝肿大显著甚至缩小,不易摸到表面结节,且有活动性肝功改变,如转氨酶增高等.
4.异位血吸虫病
肺血吸虫病须与支气管炎、粟粒性肺结核,肺吸虫病鉴别.急性脑血吸虫病应与流行性乙型脑炎鉴别.慢性脑血吸虫病应与脑瘤及癫痫鉴别.
尾蚴性皮炎需与稻田皮炎鉴别.稻田皮炎由寄生于牛、羊、鸭等动物的门静脉中的动物血吸虫尾蚴侵袭皮肤引起,多见于我国东南、东北、西南各省市.宿主排卵入水、孵出毛蚴、入锥实螺,后尾蚴逸出螺体.人接触尾蚴后便立即进入皮肤、引起皮炎.皮炎初见呈红点,逐渐扩大变为红色丘疹,皮疹一周后消退,尾蚴被消灭,病变不再发展.
【并发症】
并发症多见于慢性和晚期病例,以阑尾炎较多见.
血吸虫病患者并发急性细菌性阑尾炎时易引起穿孔、阑尾炎脓肿、阑尾炎组织内虫卵沉积,阑尾穿孔易引起弥漫性腹膜炎并发症.
血吸虫病患者的结肠病变严重时可产生结肠狭窄,引起排便困难以及其他肠梗阻症状.
在血吸虫病肠道增殖性病变的基础上发生癌变者并不少见.
【治疗】
1.支持与对症疗法
急性期持续高热病人,可先用肾上腺皮质激素或解热剂缓解中毒症状和降温处理.对慢性和晚期患者,应加强营养给予高蛋白饮食和多种维生素,并注意对贫血的治疗,肝硬变有门脉高压时,应加强肝治疗,以及外科手术治疗.患有其他肠道寄生虫病者应驱虫治疗.
2.病原治疗
（1）吡喹酮本药目前为治疗血吸虫病的首选药物,具有高效、低毒、副作用轻、口服、疗程短等优点.对幼虫、童虫及成虫均有杀灭作用.对急性血吸虫病临床治疗治愈率很高.副作用少而轻,可有头昏、乏力、出汗、轻度腹疼等.
（2）蒿甲醚和青蒿琥酯也可用于治疗血吸虫病.
【预防】
1.不在有钉螺分布的湖水、河塘、水渠里游泳、戏水.
2.因生产生活不可避免接触疫水者,可在接触疫水前涂抹防护油膏,预防血吸虫感染.
3.接触疫水后,要及时到当地血防部门进行必要的检查和早期治疗.
◎ 钩体病
钩端螺旋体病简称钩体病,是由致病性钩端螺旋体引起的动物源性传染病.鼠类及猪是主要传染源,呈世界性范围流行.临床以早期钩端螺旋体败血症,中期的各器官损害和功能障碍,以及后期的各种变态反应后发症为特点.重症患者可发生肝肾功能衰竭和肺弥漫性出血,常危及患者生命.
【病因】
致病性钩体为本病的病原.钩体呈细长丝状,圆柱形,螺旋盘绕细致,有12～18个螺旋,规则而紧密,状如未拉开弹簧表带样.钩体的一端或两端弯曲成钩状,使菌体呈C或S字形.菌体长度不等,一般为4～20μm,平均6～10μm,直径平均为0.1～0.2μm.钩体运动活泼,沿长轴旋转运动,菌体部分较僵直,两端柔软,有较强的穿透力.
【临床表现】
潜伏期2～20天.因受染者免疫水平的差别以及受染菌株的不同,可直接影响其临床表现.
1.早期（钩体血症期）
多在起病后3天内,本期突出的表现是：发热、头痛、全身乏力、眼结膜充血、腓肠肌压痛、全身表浅淋巴结肿大.本期还可同时出现消化系统症状如恶心、呕吐、纳呆、腹泻；呼吸系统症状如咽痛、咳嗽、咽部充血、扁桃体肿大.部分患者可有肝、脾肿大,出血倾向.极少数患者有中毒精神症状.
2.中期（器官损伤期）
在起病后3～14日,此期患者经过了早期的感染中毒败血症之后,出现器官损伤表现,如咯血、肺弥漫性出血、黄疸、皮肤黏膜广泛出血、蛋白尿、血尿、管型尿和肾功能不全、脑膜脑炎等.
此期的临床表现是划分以下各型的主要依据,分为：流感伤寒型、肺出血型、黄疸出血型、肾功能衰竭型、脑膜脑炎型.
3.恢复期或后发症期
患者热退后各种症状逐渐消退,但也有少数患者退热后经几日到3个月左右再次发热,出现症状,称后发症.表现为后发热、眼后发症、神经系统后发症、胫前热等症状.
【检查】
1.常规检查与血液生化检查
无黄疸病例的血白细胞总数和中性粒细胞数正常或轻度升高；黄疸病例的白细胞计数大多增高,中性粒细胞计数增高.尿常规检查中多数患者有轻度蛋白尿、白细胞、红细胞或管型出现,黄疸病例有胆红素增高.一般在病期第1～2周内持续上升,第3周逐渐下降,可持续到一个月以后,血清转氨酶可以升高,但增高的幅度与病情的轻重并不平行,不能以转氨酶增高的幅度作为肝脏受损的直接指标.半数病例有肌酸磷酸激酶（CPK）增高（平均值是正常值的5倍）.
2.特异性检测
有病原体分离和血清学试验两种方法.均是用已知钩体抗原检测血中出现的相应抗体,不能做到早期诊断.近年来开展了乳胶凝集抑制试验,反向间接血凝试验与间接荧光抗体染色试验等可以测出血中早期存在的钩体,已取得了早期诊断的初步成果.
【诊断】
结合临床表现、实验室检查等综合分析加以诊断.
【治疗】
1.一般治疗
强调早期卧床休息,给予易消化饮食,保持体液与电解质的平衡,如体温过高,应反复进行物理降温至38℃左右.在患者家中、门诊或入院24小时内特别在6～24小时内密切观察病情,警惕青霉素治疗后的雅-赫反应与肺弥漫性出血的出现.患者尿应采用石灰、含氯石灰等消毒处理.
2.早期及钩体血症型的治疗
（1）抗菌药物治疗.
（2）镇静药物治疗.
（3）肾上腺皮质激素治疗.
3.肺弥漫性出血型的治疗
（1）抗菌药物治疗.
（2）镇静药物治疗.
（3）肾上腺皮质激素治疗.
（4）输液.
（5）强心药物治疗.
4.黄疸出血型的治疗
对轻、中度患者,在抗菌疗法的基础上,适当对症治疗即可,对重症患者,应加强下述疗法.
（1）出血处理.
（2）精心护理.
（3）保护肝脏.
5.肾衰竭型的治疗
对轻症患者,在抗菌疗法的基础上,适当对症治疗,肾脏损害大多可自行恢复.对重症患者,需进行透析治疗,并注意水电解质平衡.
6.脑膜脑炎型的治疗
7.后发症的治疗
后发热、反应性脑膜炎等后发症,一般仅采取对症治疗,短期即可缓解.必要时,可短期加用肾上腺皮质激素,则恢复更快.
【预后】
因临床类型不同,各地报告本病的预后有很大的差别.轻型病例或亚临床型病例预后良好,而重型病例或住院病例病死率则较高.
【预防】
钩端螺旋体病的预防和管理需采取综合的措施,这些措施应包括动物宿主的消灭和管理,疫水的管理、消毒和个人防护等方面.
◎ 梅毒
梅毒（英文名称：syphilis）是由苍白(梅毒)螺旋体引起的慢性、系统性性传播疾病(VD,STD).绝大多数是通过性途径传播,临床上可表现为一期梅毒、二期梅毒、三期梅毒和潜伏梅毒.以阴部糜烂,外发皮疹,筋骨疼痛,皮肤起核而溃烂,神情痴呆为主要表现的传染病.
【流行病学】
梅毒在全世界流行,据WHO估计,全球每年约有1200万新发病例,主要集中在南亚、东南亚和次撒哈拉非洲.近年来梅毒在我国增长迅速,已成为报告病例数最多的性病.所报告的梅毒中,潜伏梅毒占多数,一、二期梅毒也较为常见,先天梅毒报告病例数也在增加.
梅毒患者的皮肤、黏膜中含梅毒螺旋体,未患病者在与梅毒患者的中,皮肤或黏膜若有细微破损则可得病.极少数可通过输血或途径传染.获得性梅毒（后天）早期梅毒病人是传染源,95%以上是通过危险的或无保护的性行为传染,少数通过接亲吻、输血、污染的衣物等传染.胎传梅毒由患梅毒的孕妇传染,如果一、二期和早期潜伏梅毒的孕妇,传染给胎儿的几率相当高.
1.传染源
梅毒是人类独有的疾病,显性和隐性梅毒患者是传染源,感染梅毒的人的皮损及其分泌物、血液中含有梅毒螺旋体.感染后的头2年最具传染性,而在4年后性传播的传染性大为下降.梅毒螺旋体可通过胎盘传给胎儿,早期梅毒的孕妇传染给胎儿的危险性很大.
2.传播途径
是梅毒的主要传播途径,占95%以上.感染梅毒的早期传染性最强.随着病期的延长传染性越来越小,一般认为感染后4年以上的传染性十分微弱.
患有梅毒的孕妇可通过胎盘传染给胎儿,引起胎儿宫内感染,可导致流产、早产、死胎或分娩胎传梅毒儿.一般认为孕妇梅毒病期越早,对胎儿感染的机会越大.孕妇即使患有无症状的隐性梅毒还具有传染性.
【临床表现】
1.获得性显性梅毒
（1）一期梅毒：标志性临床特征是硬下疳.好发部位为、龟头、冠状沟、包皮、尿道口；大小、、宫颈；肛门、肛管等.也可见于唇、舌、等处.①硬下疳特点为：感染TP后7～60天出现,大多数病人硬下疳为单发、无痛无痒、圆形或椭圆形、边界清晰的溃疡,高出皮面,疮面较清洁,有继发感染者分泌物多.触之有软骨样硬度.持续时间为4～6周,可自愈.硬下疳可以和二期梅毒并存,须与软下疳、疱疹、固定性药疹等的溃疡性疾病相鉴别.②近卫淋巴结肿大 出现硬下疳后1～2周,部分病人出现腹股沟或近卫淋巴结肿大,可单个也可多个,肿大的淋巴结大小不等、质硬、不粘连、不破溃、无痛.
（2）二期梅毒：以二期梅毒疹为特征,有全身症状,一般在硬下疳消退后相隔一段无症状期再发生.TP随血液循环播散,引发多部位损害和多样病灶.侵犯皮肤、黏膜、骨骼、内脏、心血管、神经系统.梅毒进入二期时,梅毒血清学试验几乎100%阳性.全身症状发生在皮疹出现前,发热、头痛、骨关节酸痛、肝脾肿大、淋巴结肿大.男性发生率约25%；女性约50%.3～5日好转.接着出现梅毒疹,并有反复发生的特点.①皮肤梅毒疹 80%～95%的病人发生.特点为疹型多样和反复发生、广泛而对称、不痛不痒、愈后多不留瘢痕、驱梅治疗迅速消退.主要疹型有斑疹样、丘疹样、脓疱性梅毒疹及扁平湿疣、掌跖梅毒疹等.②复发性梅毒疹 初期的梅毒疹自行消退后,约20%的二期梅毒病人于一年内复发,以环状丘疹最为多见.③黏膜损害：约50%的病人出现黏膜损害.发生在唇、口腔、扁桃体及咽喉,为黏膜斑或黏膜炎,有渗出物,或发生灰白膜,黏膜红肿.④梅毒性脱发 约占病人的10%.多为稀疏性,边界不清,如虫蚀样；少数为弥漫样.⑤骨关节损害 骨膜炎、骨炎、骨髓炎及关节炎.伴疼痛.⑥二期眼梅毒 梅毒性虹膜炎、虹膜睫状体炎、脉络膜炎、视网膜炎等.常为双侧.⑦二期神经梅毒 多无明显症状,脑脊液异常,脑脊液RPR阳性.可有脑膜炎或脑膜血管症状.⑧全身浅表淋巴结肿大
（3）三期梅毒：1/3的未经治疗的显性TP感染发生三期梅毒.其中,15%为良性晚期梅毒,15%～20%为严重的晚期梅毒.
①皮肤黏膜损害：结节性梅毒疹好发于头皮、肩胛、背部及四肢的伸侧.树胶样肿常发生在小腿部,为深溃疡形成,萎缩样瘢痕；发生在上额部时,组织坏死,穿孔；发生于鼻中膈者则骨质破坏,形成马鞍鼻；舌部者为穿凿性溃疡；损害为出现溃疡,可形成膀胱漏或直肠漏等.
②近关节结节： 是梅毒性纤维瘤缓慢生长的皮下纤维结节,对称性、大小不等、质硬、不活动、不破溃、表皮正常、无炎症、无痛、可自消.
③心血管梅毒：主要侵犯主动脉弓部位,可发生主动脉瓣闭锁不全,引起梅毒性心脏病.
④神经梅毒：发生率约10%,可在感染早期或数年、十数年后发生.可无症状,也可发生梅毒性脑膜炎、脑血管梅毒、脑膜树胶样肿、麻痹性痴呆.脑膜树胶样肿为累及一侧大脑半球皮质下的病变,发生颅内压增高、头痛及脑局部压迫症状.实质性神经梅毒系脑或脊髓的实质性病损,前者形成麻痹性痴呆,后者表现为脊髓后根及后索的退行性变,有感觉异常、共济失调等多种病征,即脊髓痨.
2.获得性隐性梅毒
后天感染TP后未形成显性梅毒而呈无症状表现,或显性梅毒经一定的活动期后症状暂时消退,梅毒血清试验阳性、脑脊液检查正常,称为隐性（潜伏）梅毒.感染后2年内的称为早期潜伏梅毒；感染后2年以上的称为晚期潜伏梅毒.
3.妊娠梅毒
妊娠梅毒是孕期发生的显性或隐性梅毒.妊娠梅毒时,TP可通过胎盘或脐静脉传给胎儿,形成以后所生婴儿的先天梅毒.孕妇因发生小动脉炎导致胎盘组织坏死,造成流产、早产、死胎,只有少数孕妇可生健康儿.
4.先天性显性梅毒
（1）早期先天梅毒：患儿出生时即瘦小,出生后3周出现症状,全身淋巴结肿大,无粘连、无痛、质硬.多有梅毒性鼻炎.出生后约6周出现皮肤损害,呈水疱-大疱型皮损（梅毒性天疱疮）或斑丘疹、丘疹鳞屑性损害.可发生骨软骨炎、骨膜炎.多有肝、脾肿大.血小板减少和贫血.可发生神经梅毒.不发生硬下疳.
（2）晚期先天梅毒：发生在2岁以后.一类是早期病变所致的骨、齿、眼、神经及皮肤的永久性损害,如马鞍鼻、郝秦森齿等,无活动性.另一类是仍具活动性损害所致的临床表现,如角膜炎、神经性耳聋、神经系统表现异常、脑脊液变化、肝脾肿大、鼻或颚树胶肿、关节积水、骨膜炎、指炎及皮肤黏膜损害等.
5.先天潜伏梅毒
生于患梅毒的母亲,未经治疗,无临床表现,但梅毒血清反应阳性,年龄小于2岁者为早期先天潜伏梅毒,大于2岁者为晚期先天潜伏梅毒.
【诊断】
1.流行病学病史
有不安全的史；孕产妇梅毒感染史；输注血液史.
2.临床表现
有各期梅毒相应的临床表现.如为潜伏梅毒则无明显临床表现.
3.实验室检查
（1）暗视野显微镜检查：取患者的可疑皮损（如硬下疳、扁平湿疣、湿丘疹等）,在暗视野显微镜下检查,见到可运动的梅毒螺旋体,可作为梅毒的确诊依据.
（2）梅毒血清学试验：梅毒血清学试验方法很多,所用抗原有非螺旋体抗原（心磷脂抗原）和梅毒螺旋体特异性抗原两类.前者有快速血浆反应素环状卡片试验（RPR）、甲苯胺红不加热血清学试验（TRUST）等,可做定量试验,用于判断疗效、判断病情活动程度.后者有梅毒螺旋体颗粒凝集试验（TPPA）、梅毒螺旋体酶联免疫吸附试验（TP-ELISA）等,特异性强,用于TP感染的确证.
梅毒螺旋体IgM抗体检测：感染梅毒后,首先出现IgM抗体,随着疾病发展,IgG抗体随后才出现并慢慢上升.经有效治疗后IgM抗体消失,IgG抗体则持续存在.TP-IgM抗体不能通过胎盘,如果婴儿TP-IgM阳性则表示婴儿已被感染,因此,TP-IgM抗体检测对诊断婴儿的胎传梅毒意义很大.
（3）脑脊液检查：梅毒患者出现神经症状者,或者经过驱梅治疗无效者,应作脑脊液检查.这一检查对神经梅毒的诊断、治疗及预后的判断均有帮助.检查项目应包括：细胞计数、总蛋白测定、RPR及TPPA试验等.
【鉴别诊断】
1.一期梅毒硬下疳应与软下疳、固定性药疹、疱疹等鉴别.
2.一期梅毒近卫淋巴结肿大应与软下疳、性病性淋巴肉芽肿引起的淋巴结肿大相鉴别.
3.二期梅毒的皮疹应与玫瑰糠疹、多形红斑、花斑癣、银屑病、体癣等鉴别.扁平湿疣应与尖锐湿疣相鉴别.
【并发症】
1.梅毒孕妇可传染胎儿,引起死产、流产、早产,导致婴儿的先天梅毒等,严重危害妇女儿童的健康.
2.梅毒螺旋体侵犯中枢神经系统,可引发脑膜血管病变、脊髓痨、麻痹性痴呆.侵犯心血管系统,可导致主动脉炎、主动脉瓣闭锁不全、主动脉瘤等.严重者可致死.
3.梅毒螺旋体损害骨骼、眼、呼吸道、消化道等系统,引起组织和器官破坏,功能丧失,严重者导致残疾或其他不良后果.梅毒的流行严重影响社会风气.因患病导致劳动力丧失,社会负担加重.梅毒还可影响家庭的稳定.
【治疗】
1.治疗原则
强调早诊断,早治疗,疗程规则,剂量足够.疗后定期进行临床和实验室随访.性伙伴要同查同治.早期梅毒经彻底治疗可临床痊愈,消除传染性.晚期梅毒治疗可消除组织内炎症,但已破坏的组织难以修复.
青霉素,如水剂青霉素、普鲁卡因青霉素、苄星青霉素等为不同分期梅毒的首选药物.对青霉素过敏者可选四环素、红霉素等.部分病人青霉素治疗之初可能发生吉海反应,可由小剂量开始或使用其他药物加以防止.梅毒治疗后第一年内应每3月复查血清一次,以后每6个月一次,共3年.神经梅毒和心血管梅毒应随访终身.
2.早期梅毒（包括一期、二期梅毒及早期潜伏梅毒）
（1）青霉素疗法 苄星青霉素G（长效西林）,分两侧臀部肌注,每周1次,共2-3次.普鲁卡因青霉素G,肌注,连续10～15天,总量800万u～1200万u.
（2）对青霉素过敏者 盐酸四环素,口服,连服15天.强力霉素,连服15天.
3.晚期梅毒（包括三期皮肤、黏膜、骨骼梅毒、晚期潜伏梅毒）及二期复发梅毒
（1）青霉素 苄星青霉素G,1次/周,肌注,共3次.普鲁卡因青霉素G,肌注,连续20天.可间隔2周后重复治疗1次.
（2）对青霉素过敏者 盐酸四环素,口服,连服30天.强力霉素,连服30天.
4.神经梅毒
应住院治疗,为避免治疗中产生吉海氏反应,在注射青霉素前一天口服强的松,1次/日,连续3天.
（1）水剂青霉素G 静脉点滴,连续14天.
（2）普鲁卡因青霉素G 肌肉注射,同时口服丙磺舒,共10～14天.
上述治疗后,再接用苄星青霉素G,1次/周,肌注,连续3周.
5.妊娠期梅毒
按相应病期的梅毒治疗方案给予治疗,在妊娠最初3个月内,应用一疗程；妊娠末3个月应用一疗程.对青霉素过敏者,用红霉素治疗,早期梅毒连服15天,二期复发及晚期梅毒连服30天.其所生婴儿应用青霉素补治.
6.胎传梅毒（先天梅毒）
早期先天梅毒（2岁以内）脑脊液异常者：水剂青霉素G或普鲁卡因青霉素G治疗,具体剂量遵医嘱.脑脊液正常者：苄星青霉素G,一次注射（分两侧臀肌）.如无条件检查脑脊液者,可按脑脊液异常者治疗.
7.孕妇的梅毒治疗
（1）有梅毒病史的已婚妇女在孕前一定进行全面梅毒检查.有过不洁性生活或者曾感染过梅毒的女性在打算怀孕前,最好去正规医院做全面梅毒检测.对于那些梅毒治疗完成、梅毒症状不明显的已婚女性也要在确定梅毒治愈后,才能怀孕.
（2）妊娠期的梅毒检查和治疗：在妊娠初3个月及末均应作梅毒血清学检查.如发现感染梅毒应正规治疗,以减少发生胎传梅毒的机会.
8.梅毒治疗中的吉海反应
毒治疗首次用药后数小时内,可能出现发热、头痛、关节痛、恶心、呕吐、梅毒疹加剧等情况,属吉海反应,症状多会在24小时内缓解.为了预防发生吉海反应,青霉素可由小剂量开始逐渐增加到正常量,对神经梅毒及心血管梅毒可以在治疗前给予一个短疗程泼尼松,分次给药,抗梅治疗后2～4天逐渐停用.皮质类固醇可减轻吉海反应的发热,但对局部炎症反应的作用则不确定.
9.饮食注意事项
患梅毒后的饮食调养与其他感染性疾病一样,均要吃新鲜富含维生素的蔬菜、水果,少吃油腻的饮食,忌食辛辣刺激食物,戒烟、酒,适当多饮水,有利于体内毒素的排除.
【预后】
梅毒经过治疗后,如何判断是否痊愈,现在通常是用梅毒血清学的检测来加以判断,目前各大医院比较常用的是RPR（快速血浆反应素环状卡片试验）和TPPA（梅毒螺旋体颗粒凝集试验）.RPR是非特异性梅毒血清学试验,常用于疗效的判断.TPPA检测血清中特异性梅毒螺旋体抗体,有较高的敏感性和特异性.本法检测一旦阳性,无论治疗与否或疾病是否活动,通常终身保持阳性不变,其滴度变化与梅毒是否活动无关,故不能作为评价疗效或判定复发与再感染的指标,只能够作为梅毒的确认试验.
凡确诊为梅毒者,治疗前最好做RPR定量试验.两次定量试验滴度变化相差2个稀释度以上时,才可判定滴度下降.梅毒患者在经过正规治疗以后,每三个月复查一次RPR,半年后每半年复查一次RPR,随访2～3年,观察比较当前与前几次的RPR滴度变化的情况.在治疗后3～6个月,滴度有4倍以上的下降,说明治疗有效.滴度可持续下降乃至转为阴性.如果连续三次到四次检测的结果都是阴性,则可以认为该患者的梅毒已临床治愈.
梅毒患者在抗梅治疗后,其血清反应一般有3种变化的可能：
1.血清阴转.
2.血清滴度降低不阴转,或血清抵抗.
3.转阴后又变为阳性,或持续下降过程中又有上升,表明有复发或再感染.
各期梅毒接受不同药物的治疗,血清反应阴转率可有差别.一、二期梅毒接受任何抗梅药物治疗,血清阴转率皆高,通常在1～2年内可达70%～95%不等.当一期梅毒正规抗梅治疗后12个月,二期梅毒24个月后,血清反应仍然维持阳性,在临床上称之为血清抵抗或血清固定,发生原因可能与体内仍有潜在的活动性病变、患者免疫力下降、抗梅治疗剂量不足或有耐药等因素有关,也有查不到原因.对这类患者,应该做包括脑脊液检查、艾滋病检查在内的全面体检,以发现可能存在的原因并给予相应的处理.如果没有特殊异常发现,可以定期随访观察,不要盲目给予抗生素过度治疗.
【预防】
首先应加强健康教育和宣传,避免不安全的性行为,其次应采取以下预防措施和注意事项.
1.追踪病人的性伴,查找病人所有者,进行预防检查,追踪观察并进行必要的治疗,未治愈前禁止性行为.
2.对可疑病人均应进行预防检查,做梅毒血清试验,以便早期发现病人并及时治疗.
3.对患梅毒的孕妇,应及时给予有效治疗,以防止将梅毒感染给胎儿.未婚的感染梅毒者,最好治愈后再结婚.
4.如需献血,要去正规采血点,在献血前需做全面的血液检查,预防感染.如需输血,需要输血单位出示所输血液的检查证明,防止不必要的麻烦发生.
5.梅毒患者应注意劳逸结合,进行必要的功能锻炼,保持良好的心态,以利康复.
6.注意生活细节,防止传染他人：早期梅毒患者有较强的传染性,晚期梅毒虽然传染性逐渐减小,但也要小心进行防护.自己的内裤、毛巾及时单独清洗,煮沸消毒,不与他人同盆而浴.发生硬下疳或外阴、肛周扁平湿疣时,可以使用清热解毒、除湿杀虫的中草药煎水熏洗坐浴.
7.梅毒患者在未治愈前应禁止性行为,如有发生则必须使用安全套.
传染病论文参考资料：
汇总：此文为一篇适合传染病和威胁和法定论文写作的大学硕士及关于传染病本科毕业论文，相关传染病开题报告范文和学术职称论文参考文献。
