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运动方面论文范文文献 与运动时骨骼肌糖、脂肪氧化的交互作用与机制类硕士学位毕业论文范文

版权:原创标记原创 主题:运动范文 类别:毕业论文 2024-01-23

《运动时骨骼肌糖、脂肪氧化的交互作用与机制》

本文是运动论文范文素材跟肌糖和交互作用和骨骼肌糖相关论文范文素材。

摘 要:运动时骨骼肌两种重要能源底物,碳水化合物和脂肪在氧化供能时存在交互关系,且与G-FA循环理论以外的机制有关.运动中增加脂肪的可用性可降低骨骼肌PDH活性,减少肌糖原分解,可能是通过增加线粒体NADH可用性,进而缓解运动诱导的游离ADP,AMP和Pi累积增加;增加外源性CHO可用性能减少骨骼肌脂肪氧化,可能是通过血浆胰岛素水平增加和FFA可用性下降,也可能是通过减少脂肪转运进入肌肉和/或降低线粒体速率等机制;运动强度增加机体更依赖于CHO供能,可能通过肌肉内、外机制下调脂肪代谢.

关键词:运动生物化学;

健康促进:骨骼肌;糖氧化;脂肪氧化;交互作用;运动诱导;体育运动;运动强度;VO2max

中图分类号:G804.7

文献标识码:A文章编号:

1000-520X(2017)10-0076-06

CHO(碳水化合物)和脂肪是骨骼肌两种重要的能源底物[1-3].安静或运动中糖和脂肪均氧化供能,两者间存在交互关系.安静时能源底物选择取向主要受底物可用性的影响.例如,血糖可用性增加,骨骼肌对CHO摄取和氧化提高,脂肪氧化降低.运动中机体代谢率提高,能量需求增加,脂肪和CHO氧化途径同时被激活.且运动强度不同能量需求不同,CHO氧化和脂肪氧化供能比例各异[3],主要取决于细胞内代谢环境及底物可用性.本文拟综述运动时骨骼肌糖、脂肪代谢的交互作用及其机制.

1传统的G-FA循环理论

20世纪60年代早期首次发现安静心肌和收缩膈肌中脂肪和糖氧化存在交互关系[4-6],心肌和膈肌中脂质可用性提高可提高脂肪氧化减少CHO氧化,同时观察到乙酰-CoA(乙酰-辅酶A),柠檬酸盐和G-6-P(6-磷酸葡萄糖)含量增加,并以糖-脂肪酸(G-FA)循环表示(图1).由于乙酰-CoA能激活PDK(丙酮酸脱氢酶激酶)抑制线粒体酶PDH(丙酮酸脱氢酶)的活性,增加乙酰-CoA会降低PDH活性,减少丙酮酸盐氧化,使能源底物选择发生转变,取向于氧化脂肪酸.

与心肌和膈肌代谢水平低、慢比较,骨骼肌代谢水平高.且心肌和膈肌要进行持续节律性收缩,需要将细胞外能源物质转运进入胞内,如CHO来自肝脏,FFA来自脂肪组织.而骨骼肌需要的CHO和脂质都有胞内(如肌糖原和肌肉内甘油三酯IMTG)和胞外(如葡萄糖和FFA)两种来源.因此,传统G-FA循环理论对骨骼肌不一定适用,特别是中高强度有氧运动中骨骼肌氧化的能源物质主要是肌细胞内能源,而非循环.

然而,用玉米油喂养大鼠,肝素灌注(使内皮细胞释放脂蛋白脂肪酶,增加FFA水平)使运动前循环FFA水平增加五倍.发现循环FFA水平增加将延长运动力竭时间,显著减少肌糖原(比目鱼肌SOL,红肌股外侧肌,红肌腓肠肌RG)和肝糖原的利用,肌肉对葡萄糖摄入减少.与心肌和膈肌中观察一致的是,暴露高FFA浓度下骨骼肌在运动时柠檬酸盐含量提高,暗示CHO利用降低.进一步用1.8mM油酸灌注大鼠后肢,发现:(a)后肢葡萄糖摄取降低;(b)糖原利用下降33%-50%;(c)乳酸释放减少;(d)电刺激SOL和RG 10min,乳酸积累减少~50%,说明高FFA条件下CHO利用下降,同时还观察到G-6-P和柠檬酸盐水平上升[4].提示红肌中G-FA循环可能发挥作用,但是PDH的作用缺少研究报道.然而,灌注或不同强度电刺激改变后肢氧摄入和糖原分解速率的实验并未证实啮齿动物收缩骨骼肌中存在G-FA循环,争议依然存在.

2运动时骨骼肌中CHO和脂肪氧化的交互作用

对人体骨骼肌研究发现CHO和脂肪氧化间依然存在交互关系,但是其机制不同于G-FA循环.

研究发现脂质诱导的CHO氧化下调(或抑制)可能以肌肉中调节CHO代谢的关键位点(包括转运、酶促反应)为靶标.这些位点包括肌细胞膜葡萄糖转运体(GLUT1,4),葡萄糖磷酸化作用(HK),糖原分解(糖原磷酸化酶,PHOS),糖酵解(PFK)以及向乙酰-CoA转化(PDH).这些酶(PHOS,PFK,PDH)受胞浆内变构活化剂调节,也受到包括但不限于Ca2+,ADP,AMP,Pi和能直接(别构调节)或间接通过次级磷酸化事件激活限速酶调节子的调节(图2).

2.1高强度运动

人体进行~80%VO2max强度运动时,能量主要来自CHO,且前20-30min的运动主要由肌糖原供能.G-FA循环并不能解释在该强度运动中能源底物的选择,因为收缩心肌和安静膈肌较少利用肌糖原.然而,在人为提高FFA水平下进行高强度运动,发现在运动开始的15min 内糖原净利用下降~50%,而运动30min时脂肪氧化增加~15%[8],提示可能存在G-FA循环以外的其他机制.

据图2所示,CHO氧化中游离ADP、AMP和Ca2+水平对限速酶别构调节发挥重要作用.在高FFA水平下进行高强度运动,肌肉中游离ADP和AMP(糖原PHOS激活子)水平明显降低可解释糖原利用的下降.而对柠檬酸盐,乙酰-CoA,G-6-P含量以及PDHa比例没有影响,也不影响肌肉对葡萄糖的摄入[8].推测该强度有氧运动中高脂肪诱导CHO氧化的下降可能是在糖元PHOS水平上进行的调节.

2.2低强度运动

低强度(~40%VO2max和~65%VO2max)运动重复上述实验,也观察到高脂食物能下调CHO氧化,提示能源底物的交互作用并不依赖运动强度.尽管能源底物转换机制与PHOS酶活性有关,但是柠檬酸盐的轻度增加及较低的PDHa水平也有可能影响PFK和PDH活性[9],这在一定程度上也支持G-FA循环的假设.然而研究高脂下人体骨骼肌中柠檬酸盐升高对PFK活性的抑制效应,发现影响甚微.提示其可能并不是人体骨骼肌能源底物选择取向的一种机制.用相反途径,即进行~60%VO2max强度运动时通过摄入烟碱酸减少血浆FFA的可用性,发现呼吸交换率、糖原利用和PDHa均增加[10].但是对与G-FA循环相关的典型产物,即肌肉柠檬酸盐,乙酰-CoA和丙酮酸盐含量均未产生显著影响.

测量肌肉磷酸肌酸,肌酸,ATP和乳酸计算游离ADP,AMP,Pi含量,发现通常运动肌肉内会增加的游离ADP,AMP和Pi,而在高脂饮食下其增加幅度下降.由于Pi是PHOS的底物,游离ADP和AMP是PHOS活化形式的激活子.推测高脂饮食下可能由于这些调节子下降导致糖原分解作用减弱(图2 和3).进行40%VO2max和65%VO2max强度运动中较少有游离ADP堆积,PDH更难转化为活化形式.同时ATP/ADP比值高可激活PDK,也减少(或抑制)PDHa.

有观点认为,线粒体有氧产生ATP需要ADP,Pi,氧和NADH.若运动中能量需求一定,在保持恒定的线粒体呼吸动力时,NADH增加可缓解游离ADP和Pi的堆积,两者均降低PHOS和PDH活性.而脂肪可用性高会增加来自脂肪的NADH,导致线粒体中NADH含量更高[9],结果CHO氧化下降.然而要验证该理论很难,因为很难测量人体完整骨骼肌中线粒体NADH含量,技术上存在较多争议.况且,当额外补充脂肪后用完整肌肉匀浆测量NADH,发现静息时及40%VO2max运动1min时NADH水平是上升的[9].但是,40%VO2max及65%VO2max运动10min后,NADH不再高于控制组.因此,尽管线粒体NADH理论可部分解释运动中当脂肪可用性增加或者减少时能源底物的转化,但是需要进一步完善测试技术以精确测量线粒体NADH含量.

2.3长时间运动

持续1-2h长时间中等强度运动,肌糖原可用性下降,血浆FFA可用性增加至较高水平[11].说明脂质氧化增加CHO氧化下降.这为解释运动中脂质氧化和CHO氧化的交互关系提供了又一证据.

长时间运动中,随着CHO氧化,PDHa下降,糖原分解作用减弱,生成丙酮酸少[11].有观点认为是肌糖原和丙酮酸少,底物可用性低导致PHOS和PDHa活性降低.也有解释认为PDHa下降可能与PDK(PDK催化PDH为无活性的形式,是调节PDH磷酸化的酶)活性的大幅度上调有关.

研究发现,缓慢降低CHO可用性提高骨骼肌对脂肪的依赖会增加PDK4 mRNA及蛋白含量,PDK活性提高[12].结果导致机体安静时PDH以活性形式PDHa存在的比例下降,CHO的氧化降低.也有研究发现中等强度运动4小时后PDK活性增加,但是PDK2和PDK4蛋白含量未见增加[13].提示可能是PDK蛋白与PDH复合物的松散联系增加了PDK的固有活性.长时间运动中PDK固有活性增加有助于下调PDH,但是其下调机制尚不明确.可能是相对于FFA浓度增加和或CHO 减少(也包括糖原储备和胰岛素浓度降低),信号通路激活并不那么重要.

3高强度运动中脂肪氧化下降的潜在机制

从安静到低中强度运动(最大为~64%VO2max)脂肪氧化增加,在~75%VO2max强度下脂肪氧化下降[1].运动负荷增加至~50%VO2max以上时,肌糖原的动用上升.高负荷运动中机体的血糖水平,肌糖原分解,糖酵解通量,PDH 活性和CHO氧化等均高于中等负荷运动.高强度运动中脂肪氧化下降的原因首先是脂肪组织血流量减少及FFA释放减弱,其次是较低的血浆FFA可用性.然而剧烈运动中通过静脉内脂质和肝素灌注增加血浆FFA可用性,FFA水平达到中等强度运动中观察到的水平,FFA氧化是增加了,但未完全达到中等强度运动中FFA氧化水平[1].这些数据提示在高强度运动中可能存在肌肉内机制限制脂肪酸氧化.

同CHO氧化一样,脂肪酸氧化也有几个调节位点,CHO介导的脂肪酸氧化下调可能靶向其中一个或者多个位点:(a)TG降解(受HSL和ATGL调节)和脂肪组织FFA的释放;(b)FFA向活动的骨骼肌运输;(c)FFA向细胞内转运(主要由蛋白介导);(d)IMTG中FFA的释放(受HSL和ATGL调节);(e)FFA向线粒体转运(CPT I及其他转运蛋白)[14].

[BT(2+1]3.1高强度运动中CHO诱导的长链脂肪酸向肌肉转运下降

长链FFA转运进入骨骼肌受几种脂肪酸转运蛋白的调节.肌肉收缩时转运蛋白移位,快速增加骨骼肌转运FFA进入细胞的能力.研究显示,转运蛋白向细胞膜的转位以及FFA的转运速率都随电刺激信号而线性增加.然而至今未在高强度运动中得到证实.FFA转运进入细胞是否会受到FFA浓度降低及细胞膜上脂肪酸转运蛋白数量减少的影响还有待证实.对中等(~40%VO2max)至高等强度(~80%VO2max)运动中不同链长脂肪酸代谢研究显示,增加运动强度会减少长链FFA的摄入和氧化,但不改变中链脂肪酸的摄入和氧化[1,15].提示高强度运动中长链FFA氧化的抑制可能与其跨细胞膜转运和/或跨线粒体膜转运有关,特别是对长链FFA这两种跨膜转运均可调,但对中链FFA不可调.

3.2高强度运动中IMTG水解作用降低

对IMTG水解作用的调节与HSL,ATGL和包被蛋白有关.高强度运动中AMPK磷酸化,HSL失活,降低IMTG水解作用.尽管ATGL也与人体骨骼肌中IMTG水解作用调节有关,但是目前还缺乏有关该酶的有价值资料.因此,其对高强度运动中脂肪氧化作用的下调完全出于推测.包被蛋白表面包裹着脂滴,使IMTG与脂解酶HSL和ATGL隔离开来,降低脂解速率.包被蛋白磷酸化与脂滴对HSL和ATGL的募集、增强IMTG的水解速率有关.因此,高强度运动中有可能是磷酸酶诱导的包被蛋白去磷酸化减弱了IMTG的水解作用[2].

3.3高强度运动中脂肪向线粒体的转运限制

长链脂肪酸向线粒体的转运是调节骨骼肌脂肪酸氧化总速率的关键步骤.以往认为脂肪酸氧化在线粒体水平的调节独立归因于CPTI 和丙二酰-CoA浓度.丰富的CHO及高胰岛素水平通过刺激活化ACC引起生脂组织(如肝脏)中丙二酰-CoA 浓度升高.肝脏中CHO含量丰富时,丙二酰-CoA 能明显抑制CPTI活性抑制脂肪向线粒体转运.人体骨骼肌中存在丙二酰-CoA,也存在ACC肌肉同工型(与肝脏ACC调节作用不同).安静时丙二酰-CoA水平高足以限制FFA转运进入线粒体,骨骼肌收缩时丙二酰-CoA水平下降,减弱对CPTI的抑制作用,脂肪氧化增加[1,16].

研究发现,运动时人体骨骼肌中丙二酰-CoA含量并不主要受运动负荷(强度在35%-100%VO2max)和脂肪氧化速率的影响[17].啮齿动物肌肉中AMPK 对丙二酰-CoA含量的下调作用目前受到挑战,因为表达AMPK亚型(无活性的,主要在AMPK敲除鼠或裸鼠中)的大鼠在运动中仍然具有磷酸化ACC的能力,丙二酰-CoA含量也降低[18].该结果并不支持运动时骨骼肌丙二酰-CoA对脂肪氧化的调节作用,暗示运动时CPTI活性的调节更为复杂,可能与丙二酰-CoA敏感性和/或存在于线粒体膜上参与CPTI调节的其他转运蛋白有关[16].

线粒体研究也发现在CPTI活性不变时线粒体脂肪酸氧化也可能会提高[19].提示可能还存在其他蛋白质来参与线粒体脂肪酸氧化的调节.脂肪酸转位酶(FAT)/CD36,一种细胞膜脂肪酸转运蛋白,存在于骨骼肌线粒体膜上[20-21],便是其一.有大量研究支持 FAT/CD36对线粒体脂肪酸氧化的调节作用,包括(a)在不含FAT/CD36的FAT/CD36动物中线粒体脂肪酸氧化速率低[22];(b)运动增加了线粒体脂肪酸氧化及FAT/CD36蛋白含量[23];(c)FAT/CD36与CPTI共免疫沉淀[24];(d)L6E9肌管中FAT/CD36的过表达增加了脂肪酸氧化[25].研究还发现,其他脂肪酸转运蛋白(以脂肪酸转运蛋白1-FATP1 表示)也存在于L6E9肌小管的线粒体膜上,而且FABP1过表达会增加线粒体脂肪酸氧化.尽管有大量证据提示FAT/CD36和FATP1在线粒体脂肪酸氧化中的调节作用,但是对这些蛋白的确切作用及其机制仍然存在争议.而且,运动强度对调节线粒体FAT/CD36和FATP1的作用还未得到证实.

4运动时骨骼肌内储备能源增加时能源底物的选择取向

4.1骨骼肌内 IMTG增加

骨骼肌可利用两种来源的脂肪(循环FFA和骨骼肌内脂质IMTG),但并不能区分之.增加IMTG最常用的方法是慢性饮食摄入.摄入高脂饮食(脂肪占总能量的50%-70%)后IMTG可增加50%-80%,摄入低脂饮食(脂肪占总能量比例从22%下降至2%)时IMTG降低[26-27].研究发现,长期高脂饮食会降低中等强度运动中肌糖原的利用及CHO总氧化率;低脂饮食(脂肪占总能量2%)后IMTG减少,CHO总氧化率及肌糖原利用也增加,而肌肉对葡萄糖摄入不变[26].提示IMTG对运动中肌肉对葡萄糖的摄取没有影响,但会影响肌糖原的利用.然而,低脂饮食中CHO供能占比较高,尽管IMTG含量下降,肌糖原含量反而增加,可有利于CHO氧化,减少脂肪利用.

为探索IMTG氧化和CHO氧化间的关系,以训练良好者为对象,持续5天摄入高CHO膳食(9.6g·kg-1·d-1CHO 和0.7g·kg-1·d-1脂肪)或者摄入等能量高脂饮食(2.4g·kg-1·d-1CHO 和4.0g·kg-1·d-1脂肪),期间进行高水平有氧训练,独立减少IMTG含量,不影响底物(如肌糖原,血浆FFA)[1,26],第6天所有受试者摄入高CHO饮食,保证第7天运动测试前肌糖原水平正常.发现即使肌糖原水平正常,高脂饮食降低运动中的肌糖原利用即"CHO-节省"现象仍然存在.说明高脂饮食增加IMTG对运动中能源底物选择取向的诱导很重要.其机制可能与细胞膜和线粒体中脂肪酸转运蛋白的再分配有关.

4.2肌糖原增加

骨骼肌肌糖原含量对肌糖原分解、葡萄糖摄入及CHO氧化具有调节作用.运动至一条腿肌糖原耗竭,发现运动后12小时运动腿FFA的摄入速率相似,低肌糖原腿中甘油释放比控制腿高出~60%,说明低肌糖原下IMTG水解作用增强.受试者经7周训练并摄入高CHO膳食后肌糖原含量增加,运动中腿部肌肉对FFA和极低密度脂蛋白的摄入比进行同样训练但摄入高脂饮食的对照组要低[11].另有研究观察到当肌糖原含量低时肌肉对FFA摄入增加,但是FFA清除相似,提示膳食/激素对脂肪组织脂解作用及血浆FFA的影响是调节肌肉对FFA摄入的主要因素[28].然而也观察到当肌糖原含量低时,AMPK活性和ACC磷酸化作用增强,有助于增强肌肉内的脂肪氧化以及来自于IMTG贮存的FFA代谢.因此,有可能肌糖原是通过与调节子和脂肪代谢关键酶的相互作用来决定氧化底物的取向,但未被完全证实.

5小结

CHO和脂肪是运动时骨骼肌两种主要能源底物,两者存在交互关系,但是经典的G-FA循环理论并不能解释这种关系.增加脂肪可用性可下调肌糖原分解及PDH活性,可能是通过增加线粒体NADH可用性,缓解运动诱导的游离ADP,AMP和Pi累积增加;长时间运动中,血浆FFA浓度增加可上调PDK活性,削弱PDH活性;增加外源性CHO可用性能减少脂肪氧化,可能是通过血浆胰岛素水平增加和FFA可用性下降,也可能是通过减少脂肪转运进入肌肉和/或线粒体速率等机制;增加运动强度机体更依赖于对CHO作为能源底物的更高依赖,可能通过肌肉内、外机制下调脂肪代谢.未来需要进一步研究运动中人体骨骼肌中脂肪的跨肌细胞膜转运、肌肉TG脂解(HSL和ATGL活性)、脂肪跨线粒体转运(CPTI活性和脂肪转运蛋白)、以及动力性运动中改变内源性能源可用性对CHO和脂肪代谢相互作用的影响.

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